Нарушения ритма и проводимости сердца

Posted by admin | Кардиология | Вторник 28 августа 2012 8:02

Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность или последовательность возбуждения и сокращения сердца.

БЛОКАДА — ЭТО ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА.

Нарушения ритма и проводимости сердца

 нарушения ритма и проводимости сердца

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕНЫ И ВСТРЕЧАЮТСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ЛЮБОЙ СПЕЦИАЛЬНОСТИ, ОСОБЕННО ТЕРАПЕВТА И КАРДИОЛОГА. ОНИ МОГУТ НЕ ТОЛЬКО СУЩЕСТВЕННО УСУГУБЛЯТЬ ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НО И ЗАЧАСТУЮ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО ПРОГНОЗ. ТАК, АРИТМИИ — САМОЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ — САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ.

ЭТИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ РАЗНООБРАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ИЗ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

—              ишемическая болезнь сердца (ИБС);

—              кардиомиопатии (первичные и вторичные);

—              приобретенные и врожденные пороки сердца;

—              перикардиты;

—              артериальная гипертония (АГ);

—              тромбоэмболия легочной артерии;

—              сердечная недостаточность (СН).

• Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая), электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.

РАЗНООБРАЗНЫЕ, НЕРЕДКО ФАТАЛЬНЫЕ, НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ МЕДИКАМЕНТАМИ -НАПЕРСТЯНКОЙ, МОЧЕГОННЫМИ, АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИХ АРИТМОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ!), АНЕСТЕТИКАМИ, ПСИХОТРОПНЫМИ И ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ.

ПРИМЕРНО В 10% СЛУЧАЕВ ДАЖЕ ТЩАТЕЛЬНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ, ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА НЕ ПОЗВОЛЯЮТ ВЫЯВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ЧТО ДАЕТ ПРАВО ГОВОРИТЬ ОБ ИХ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ПРОИСХОЖДЕНИИ._

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.             Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.             Феномен re-entry (обратный вход) — одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца,то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения.

Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим образом. В норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца — синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 — 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зубец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла. Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с — АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки. В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВ-соединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов. Однако в ряде случаев возможно распространение предсерд-но-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения. Продолжение проводящей системы сердца — пучок Гиса — проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков.

Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Патологическая анатомия. Помимо признаков основного заболевания, у лиц, погибших от аритмий или блокад сердца, нередко выявляют грубые морфологические изменения в различных зонах миокарда и проводящей системы сердца (дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз), а при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков — анатомические субстраты дополнительных путей проведения (пучки Кента, Джеймса, Мохейма).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА НАЗЫВАЮТ:

—              желудочковыми или

—              наджелудочковыми.

• Среди наджелудочковых выделяют:

—              синусовые;

—              предсердные;

—              атриовентрикулярные.

По течению нарушения ритма и проводимости могут быть: острыми, хроническими или пароксизмальными (рецидивирующими).

ПО СТЕПЕНИ ВЛИЯНИЯ НА ГЕМОДИНАМИКУ И ПРОГНОСТИЧЕСКИ: НЕОПАСНЫМИ, ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫМИ, ОПАСНЫМИ ИЛИ ФАТАЛЬНЫМИ.

Кроме того, в зависимости от частоты желудочкового ритма выделяют тахиаритмии (>100 уд/мин) и брадиаритмии (<60 уд/мин).

Клиника. Несмотря на то, что клинические проявления при аритмиях и блокадах сердца чрезвычайно вариабельны, тем не менее тщательно собранные жалобы и анамнез во многих случаях позволяют заподозрить у больного те или иные нарушения ритма и проводимости, их возможную связь с этиологическим фактором, а также оценить степень их опасности. Так, внезапное возникновение и прекращение приступов сердцебиений может указывать на пароксизмальную тахикардию, а замирание или перебои в работе сердца — на экстрасистолию, синусовую или атриовентрикулярную блокаду. Наличие в анамнезе обмороков или предобморочных состояний, типичных или стертых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса может быть связано с тяжелыми жизнеопасными тахи- или брадиаритмиями.

ОСМОТР БОЛЬНОГО, ОСОБЕННО ВО ВРЕМЯ ЭПИЗОДА АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ НЕ ТОЛЬКО УТОЧНИТЬ ПОЛУЧЕННЫЕ ДАННЫЕ, НО И НАМЕТИТЬ ТЕРАПЕВТИЧЕСКУЮ ТАКТИКУ. ДЛЯ ЭТОГО ОБЯЗАТЕЛЬНО:

—              регистрируют ЭКГ;

—              измеряют АД;

—              подсчитывают ЧСС и пульс;

—              оценивают влияние возникшего нарушения ритма или проводимости сердца на системное, коронарное и мозговое кровообращение.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография является основным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца. Естественно, каждая сердечная аритмия или блокада имеет свои характерные ЭКГ-признаки, хорошо описанные в учебных пособиях и руководствах по инструментальной диагностике заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать, что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма или проводимости регистрируются узкий (шириной <0,11 с) комплекс QRS, то это свидетельствует о наджелудочковой патологии. Уширение же комплекса QRS (ширина >0,11 с) обычно (в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение ритма и проводимости.

Вместе с тем, однократная запись ЭКГ, тем более с поверхности тела, не всегда достаточно информативна, в частности, при пароксизмальных формах аритмий и блокад сердца.

В таких случаях прибегают к длительной регистрации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на магнитный носитель по методу Холтера. Последующая компьютерная расшифровка записи в сопоставлении с субъективными ощущениями пациента позволяет более точно определить характер нарушения ритма и проводимости и оценить их влияние на гемодинамику.

В ряде случаев для выявления аритмий и блокад сердца используют пробы с дозированной физической нагрузкой, например велоэрго- и тредмилметрию. Возникновение во время таких проб транзиторных нарушений ритма и проводимости позволяет не только уточнить их характер, но и определить их возможную связь с коронарной патологией.

Запись специальных отведений экг, в частности грудного, биполярного, пищеводного или эндокардиального, позволяющих точно определить положение пред-

Сердных комплексов в кардиоцикле, нередко является решающей в уточнении характера сложных в диагностике нарушений ритма.

Использование при записи экг специальных устройств усиления, усреднения и фильтрации сигнала электрической активности сердца дает возможность регистрировать так называемые «поздние» потенциалы предсердий и желудочков — предикторы тяжелых тахиаритмий и отбора лиц с высоким риском их развития. Выявлению таких лиц способствует и анализ вариабельности ритма сердца, интервала qt или зубца т.

Другие методы. Электрофизиологическое исследование сердца (эндокардиальное или чреспищеводное) позволяет оценить функциональное состояние проводящей системы сердца, индуцировать (а значит, документировать) различные аритмии и блокады сердца, разработать необходимую лечебную и профилактическую программу помощи пациенту.

Применение различных рефлекторных (вагусных) и фармакологических тестов в ряде случаев помогает уточнить характер аритмии. В частности, внутривенное струйное введение 10 (20 — 30) мг атф, прерывающее почти в 100% случаев пароксизм атриовен-трикулярной возвратной тахикардии, используется в дифференциальной диагностике тахиаритмий.

В уточнении генеза нарушений ритма и проводимости, а также характера необходимой лечебной помощи, определенное значение имеют некоторые лабораторные

И инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (k+, ca2+, mg2+), гормонов щитовидной железы (т3, т4), катехоламинов, эхокг, рентгенография сердца, фиброгастро-дуоденоскопия и др.

Лечение. Терапия больного с расстройством ритма и проводимости должна, прежде всего, включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство.

К специальным лечебным методам относятся:

—              антиаритмические препараты (аап);

—              электролечение, абляция;

—              хирургическое вмешательство;

—              рефлекторное и механическое воздействия;

—              психотерапия.

Основными показаниями к применению таких методов считаются:

1.             Субъективная             непереносимость аритмий и блокад сердца.

2.             Неблагоприятное прогностическое значение некоторых нарушений ритма и проводимости.

3.             Нарушения гемодинамики, особенно выраженное, вызываемое такими аритмиями или блокадами._

В зависимости от продолжительности влияния на натриевые каналы (на деполяризацию) аап i класса дополнительно подразделяют на подклассы а (с умеренным), в (с минимальным) и с (с максимальным) по длительности воздействием.

При этом препараты i а класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) замедляют реполяризацию, i в (лидокаин, мекситил, дифенин) — ускоряют ее, а i с (этацизин, флекаинид, эйканид) — ее не изменяют.

Следует помнить, что вероятность положительного эффекта при использовании аап составляет »50 %. У 10 % больных при их назначении возможен так называемый аритмо-генный эффект (ухудшение тяжести аритмии, появление новой более тяжелой аритмии).

При тяжелых заболеваниях сердца частота проаритмического эффекта может достигать 50%. В связи с этим при назначении аап следует соблюдать чрезвычайную осторожность, и при бессимптомных или малосимптомных аритмиях их обычно не назначают.

Электрические методы. Электрическая дефибрилляция — воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии -используется в основном при фибрилляции желудочков (фж). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях. Существуют наружная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы.

Электрическая кардиостимуляция — это воздействие на миокард слабым по силе электрическим импульсом. Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий (синоатриальная блокада, ав блокады ii — iii ст.) И некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм reentry (трепетание предсердий, ав пароксизмальная тахикардия).

Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантацией электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной.

Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная абляция используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм reentry) либо для создания атриовентрикулярных блокад при наджелудочковых та-хикардиях (для уменьшения частоты желудочкового ритма).

Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями.

Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное, воздействие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм re-entry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду.

Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за  опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеросклеротической бляшки и мозговой эмболии).

При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за фж или желудочковой тахикардии (жт), иногда эффективен прекардиальный удар — резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию можно устранить путём серий кашлевых толчков.

Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка, назначение седативных средств, особенно у эмоционально-лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект.

Лечение. Лечебные мероприятия при аритмиях и блокадах сердца могут быть ургентными (реанимационными), неотложными и плановыми. Ургентную и неотложную помощь должен уметь оказывать каждый врач в любых условиях, плановую -специалисты кардиологических и аритмологических центров. Необходимость в реанимационной лечебной помощи возникает в тех случаях, если нарушение ритма и проводимости вызывает остановку кровообращения. Это бывает при фж, жт, асистолии, электромеханической диссоциации, некоторых формах нжт.

Неотложные лечебные мероприятия осуществляются при аритмиях и блокадах, вызывающих выраженные нарушения гемодинамики

—              снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. Ст.;

—              коронарную боль;

—              одышку;

—              нарушения психического статуса.

Плановая терапия оказывается в тех случаях, когда возникшая аритмия или блокада сердца существенно не влияет на состояние больного.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment