Осложнения нефротического синдрома

Posted by admin | Педиатрия | Четверг 3 февраля 2011 11:42

Осложнения нефротического синдрома

Осложнения нефротического синдрома связаны в основном с гиповолемией.

Нефритический криз — это внезапно возникшее ухудшение состояния у больных с тяжёлым НС. Патофизиологические механизмы нефротического криза: гипоальбуминемия -> гипоонкия перераспределение жидкости в интерстициальное пространство централизация кровообращения -> расстройство микроциркуляции -» клеточная гипоксия, ацидоз. Нефротический криз проявляется:

•         абдоминальным кризом (болевым синдромом);

•         гиповолемическим состоянием, или шоком;

•         рожеподобными мигрирующими эритемами.

Абдоминальный нефротический криз проявляется болями в животе, повышением температуры тела, тошнотой, рвотой на фоне выраженных отёков. Боли различны по характеру: чаще интенсивные, схваткообразные, реже постоянные. Болевой синдром связывают с активацией кининовой системы, в частности брадикинина, и спазмом сосудов кишечника. На фоне терапии состояние больного улучшается через 1—2 ч. Иногда, если это осложнение возникает в начале заболевания, детей направляют с подозрением на аппендицит и нередко ошибочно оперируют.

Гиповолемический шок развивается при снижении концентрации альбуминов ниже 10 г/л с дефицитом ОЦК 20—30%. Основные проявления у детей: бледность, «мраморные» цианотичные, холодные конечности, акроцианоз, малый частый пульс, снижение систолического АД. Страдают функции почек, ЦНС, желудочно- кишечного тракта.

Рожеподобные мигрирующие эритемы связаны с накоплением кининов (брадикинина) в коже. Эритемы появляются на коже бёдер, голеней, живота, поясничной области, не имеют чёткой границы с нормальной кожей, горячие и болезненные при пальпации. Размер эритем — 5—10 см в диаметре. Их появление сопровождается повышением температуры тела. Эритема исчезает через 1—3 сут, не оставляя пигментации и шелушения.

Тромботические осложнения

Возможны венозные и артериальные тромбозы, тромбоз почечных вен, лёгочной артерии. Наряду с повышением количества факторов свёртывания (фибриногена) и уменьшением содержания антикоагулянтных факторов (снижение концентрации гепарина, фибринолитической активности), гиповолемия, диуретики и глю- кокортикоиды также повышают тромботическую активность.

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома

Так как основным проявлением НС служат отёки, необходимо проводить дифференциальную диагностику с отёками другого происхождения.

У маленьких детей безбелковые отёки могут быть проявлением синдрома нарушенного всасывания (целиакия, экссудативная энтеропатия). У этих больных в анализе мочи нет протеинурии, но

есть указание на обильный частый стул и значительное отставание в весе. При аллергических отёках также нет изменений в моче.

Если заболевание начинается с абдоминального криза, то наличие отёков и протеинурия помогут провести дифференциальную диагностику с аппендицитом и перитонитом.

Исходы нефротического синдрома с минимальными изменениями

Острое течение с исходом в стойкую клинико-лабораторную ремиссию отмечают в 20—30% случаев. Хроническое редко или часто рецидивирующее течение характерно для 70—80% больных.

Нефротический синдром с артериальной гипертензией и гематурией

Данный вариант у детей возникает редко. Возраст заболевания — 10—15 лет. Чаще заболеванию предшествует вирусная или нестрептококковая инфекция.

Заболевание может начинаться остро, нередко сразу с осложнений. В клинической картине выражены отёки, высокая артериальная гипертензия, олигурия. В остром периоде всегда нарушается функция почек. Отёки упорные, плохо купируются, так как они носят смешанный характер — нефротически-нефритические. Развивается не только гипоальбуминемия, но также увеличивается ОЦК и повышается сосудистая проницаемость.

В развитии гипертензионного синдрома ведущее значение имеет увеличение ОЦК, но существенный вклад вносит активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».

При анализе мочи отмечают неселективную протеинурию, превышающую 3 г/сут, гематурию разной степени выраженности, абактериальную лейкоцитурию.

Рано нарушается азотовыделительная функция почек, снижаются клубочковая фильтрация и функция концентрирования, что свидетельствует о вовлечении в процесс не только клубочков, но и интерстициальной ткани.

В биохимическом анализе крови обнаруживают характерные признаки НС, отмечают выраженную активность процесса (повышение количества серомукоида, ЦРБ, снижение концентрации СЗ-компонента комплемента). Рано развивается стойкая анемия и увеличение СОЭ.

При этом варианте очень часто в остром периоде возникают осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, отёк лёгкого, гипертоническая энцефалопатия, острая почечная недостаточность.

Этот вариант ОГН имеет затяжное течение, чаще всего переходит в хронический гломерулонефрит. При современных методах лечения у небольшого числа больных можно достичь полной, но, как правило, кратковременной ремиссии. Чаще удаётся вывести больного в частичную ремиссию. В дальнейшем задача врача состоит в том, чтобы терапевтическими методами замедлить темпы прогрессирования и гибель нефронов, т.е. переход в хроническую почечную недостаточность.

Дифференциальную диагностику следует проводить с вторичными ГН (СКВ, УП и др.). При них, кроме поражения почек, обнаруживают симптомы поражения других органов (сыпи, артриты и др.).

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment