Токсический фиброзирующий альвеолит
Заболевание диагностируется, если этиология его связывается с воздействием химических веществ: низкомолекулярных соединений (тяжелых металлов и их солей, толуола и его производных, и др.), полимеров, а также многих лекарственных препаратов. К лекарственным веществам, оказывающим пневмотропное влияние, относятся цитотоксические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метатрексат, меркаптопурин.), противоопухолевые антибиотики и препараты (блеомицин и др.), антимикробные (фуразолидон, сульфаниламиды, фурадонин), некоторые противодиабетические (хлорпропамид) и ряд других препаратов.
У подростков возможен контакт на производстве с газами, парами металлов, гербицидами и поражение легких вследствие токсикомании.
При развитии лекарственной болезни в легких отмечается повреждение эндотелия, эпителиаотных структур, легочного интерстиция. Цитотоксические реакции индуцируют воспаление, что сопровождается притоком макрофагов, лимфоцитов и других клеток, обладающих фиброгенной активностью, в область аэрогематического барьера. В результате в легких накапливаются патологические типы коллагена, и при прогрессировании воспалительных изменений в легочном интерстиции развивается склероз и ремоделирование легочной ткани.
В клинической картине преобладают прогрессирующая одышка и сухой кашель, субфебрилитет, при аускультации немногочисленные крепитирующие хрипы, рестриктивные нарушения. На рентгене грудной клетки – картина усиления и деформации легочного рисунка с участками «матового стекла». При КТ легких диффузная картина матового стекла, ретикулонодулярные изменения, фиброзные изменения лёгочного рисунка. Классическим примером фиброзирующего альвеолита является альвеолит, вызванный блеомицином, циклофосфаном, солями золота.
Принципы терапии включают в себя отмену препарата, вызвавшего развитие альвеолита, глюкокортикостероиды, ускоряющие обратное развитие легочных нарушения, лечение фиброза.
Похожие записи: