Многие гуморальные факторы роста и цитокины предстают как отдельная категория в группе пептидных гормонов. В физиологическом состоянии они находятся в альвеолярных макрофагах, лейкоцитах, тучных клетках, клетках гладкой мускулатуры, в клетках эпителия бронхов, в альвеолярных клетках второго типа. При патологических состояниях факторы роста и цитокины проявляют важные эффекты, которые, в зависимости от обстоятельств, могут быть полезными или вредными. Это зависит от присутствия других гуморальных регуляторов и количества секретируемых веществ.

Функции лёгочных гормонов

Секреция и действие большинства лёгочных гормонов определяется или модулируется присутствием или отсутствием других гормонов. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) неконкурентно блокирует синтез ангиотензина-2 в лёгких. Врадикинин конкурентно блокирует синтез ангиотензина-2. Ангиотензин-2 запускает продукцию простациклинов, субстанция Р действует на тучные клетки, способствуя выбросу гистамина, гистамин стимулирует высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, эндотелин-1 стимулирует выброс PAF. Кальцитонин и CGRP блокируют бомбезин, и субстанция Р увеличивает тонус бронхов. VIP препятствует вазоконстрикторному и бронхоконстрикторному эффекту LTD-4.

Физиологическая роль гормонов лёгких при рождении

Лёгочные гормоны играют важную роль в лёгочной адаптации, которая происходит сразу после рождения. После расправления лёгких спазмированные легочные сосуды новорождённого расширяются. Это стимулирует газообмен, позволяет правому желудочку обеспечивать лёгочное кровообращение с меньшим усилием. Вазодилятация является следствием выброса внутрилёгочных простациклинов. Терапевтический эффект простациклина при выбросе в кровь у новорождённого повышает устойчивость к гипокапнии, являющейся следствием персистенции эмбрионального типа кровообращения. В начале оксигенации у новорождённого выделяется брадикинин, который вызывает расширение сосудов лёгкого и помогает сокращению артериального протока. Этот кровеносный сосуд соединяет лёгочную артерию и аорту, что обеспечивает сброс крови в обход спазмированных лёгочных сосудов и уменьшает рабочую нагрузку сердца. В эмбриональном развитии секреция PGE-2 и, возможно, местное производство эндотелием простациклина поддерживают функционирование артериального протока. Этот эффект резко уменьшается перед самым рождением ребёнка, что связано с усиленной деградацией PGE-2. При воздействии атмосферного кислорода повышается секреция PGF-26, который стимулирует закрытие артериального протока. Лёгочные гормоны так же играют роль в послеродовом развитии легкого.

Похожие записи:

1. Роль гормонов лёгких в развитии пульмонологических заболеваний
2. Лёгочные гормоны в периферической крови
3. Простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты и сросфолипидов клеточных мембран
4. Лёгочные нейроэндокринные клетки
5. ФАКТОРЫ РИСКА ТРАВМ ЖИВОТА
6.  КАК ДЕЙСТВУЮТ ГОРМОНЫ
7. ЛЁГКИЕ КАК ЭНДОКРИННЫЙ ОРГАН