Дети часто и легко заражаются различными паразитами. Многие паразитарные инвазии приобретают хроническое течение, что существенно отражается на физическом и нервно-психическом развитии ребенка. Поражая в процессе развития некоторые органы, паразиты обусловливают исключительно сложные дифференциально-диагностические случаи. Органы дыхания могут быть повреждены гельминтами – парагонимоз, шистосомоз, альвеококкоз, эхинококкоз, цистицеркоз, аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез, томинксоз, а также простейшими – амебиаз, пневмоцистоз, токсоплазмоз.

На территории нашей страны у детей наиболее распространены:

•круглые черви (нематоды) – аскариды, трихинеллы, токсокары, стронгилоиды;

•ленточные (цестоды) – эхинококки, альвеококки;

•   плоские (трематоды, сосальщики) – парагонимус. Патоморфоз гельминтозов

Патогенное воздействие гельминтов зависит от стадии их развития в периодинфицирования человека. Наиболее патогенны личиночные и развивающиеся стадии тех гельминтов, которые на ранних этапах совершают миграцию по разным органам и тканям хозяина (аскарида, токсокара, парагонимы).

Различают острую и хроническую фазы гельминтозов. Острая фаза особенно выражена в период миграции личинок по тканям. Независимо от вида возбудителя возникает аллергическая реакция организма на продукты обмена личинок. Миграционная фаза аскаридоза, как и токсокароза, сопровождается эозинофильными инфильтратами, пневмонией, гранулематозным гепатитом, кожными высыпаниями, эозинофилией (гиперэозинофилией). Гиперэозинофилия и гипериммуноглобулинемия (IgE) являются реакциями, направленными на элиминацию паразитов из организма. На путях миграции личинки травмируют ткани, вызывая многочисленные повреждения. В хронической стадии гельминтозов патогенез в значительной степени определяется видом гельминта, интенсивностью и множественностью инвазии, а также реактивностью организма хозяина. Аллергические реакции в этой фазе инвазии часто обусловлены тканевыми гельминтами (эхинококки, трихинеллы). Возможно доброкачественное или бессимптомное течение гельминтозов у жителей эндемичных районов вследствие развития у них иммунотолерантности. Активность иммунного процесса при гельминтозах отражает эозинофилия. Генерализованная эозинофильная реакция свидетельствует о благоприятном течении патологического процесса, а локализованная тканевая или органная эозинофильная инфильтрация указывает на тяжелые цитопатические эффект. Возникновение вторичных иммунопатологических реакций определяется стимуляцией эозинофилами трансформации лимфоидных клеток в тучные.

Легкие вовлекаются в патологический процесс не только во время инвазии, но и при поступлении токсичных жидкостей, содержащих продукты метаболизма паразитов. В миграционной стадии гельминтов (аскариды, токсокары) возникает аллергическая воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом и явлениями деструкции эпителия, кровеносных сосудов, альвеол, бронхов. Отмечаются характерные признаки альвеолита, перибронхита, периваскулита. В легких обнаруживаются личинки, окруженные обширными гранулемами. При повторных инвазиях обширные инфильтраты с преобладанием эозинофилов определяются уже с первых дней. Личинки легочной двуустки (парагонимусы) мигрируют через диафрагму в плевральную полость и легкие. В легких возникают инфильтраты с выраженным экссудативным плевритом, нередко рецидивирующим, с возникновением спаечного процесса, деформацией синусов. В выпоте определяется до 70-90% эозинофилов. Характеристика паразитарных легочных заболеваний у детей

Парагонимоз легких – биогельминтоз, характеризующийся хроническим кистозным поражением легких. Возбудитель – плоский червь Paragonimus wester (легочная двуустка), поражающий легкие животных (кошек, собак). Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных раков, крабов или питье речной воды. В связи с выраженным тропизмом к легочной ткани большая часть гельминтов через плевру проникает в легкие. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, иногда паразитируют на плевре, диафрагме, образуя фиброзные капсулы (внутри кисты содержится, как правило, два паразита). Парагонимусы обычно оседают в нижиних долях легких, проникая в толщу паренхимы до 3 см, живут в легких годами. Они способны к внутрилегочной миграции не только из инфильтрата, но даже из фиброзной кисты. Таким образом, при парагонимозе у одного и того же больного в легких обнаруживают нередко и инфильтраты, и уже сформировавшиеся кисты, и кисты, подвергающиеся обратному развитию.

Через 2 недели после заражения возникают лихорадка, боль в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, иногда с примесью крови. В течение 2-3 мес (реже до 7 мес) развитие паразита в легких завершается, и заболевание переходит в хроническую фазу, со сменой обострений и ремиссий, что может длиться от 2 до 4 лет. В период обострения усиливается приступообразный кашель, особенно по утрам с выделением значительного количества густой, вязкой, слизисто-гнойной мокроты с заметной примесью крови, иногда возникает профузное легочное кровотечение. Нарастает одышка, боль в нижних отделах грудной клетки. Часто находят плевральные изменения – уплотнение реберной и междолевой плевры, запаянность реберно-диафрагмальных синусов, деформацию купола диафрагмы и ограничение ее подвижности из-за спаек. Нередко определяется экссудативный плеврит, который медленно рассасывается. Возможны рецидивы через 1-6 мес. Хронический парагонимоэ может осложняться очаговой пневмонией за счет вторичного инфицирования. Более частым осложнением парагонимоза является хронический бронхит, ведущий к возникновению бронхоэктазов, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Достоверно диагностировать заболевание в первые 3 мес можно только иммунологически – на основании кожной аллергической пробы с антигеном парагонимов. В поздней фазе бесспорное диагностическое значение имеет обнаружение яиц в мокроте (спустя 3 мес) и фекалиях (при заглатывании мокроты).

В острый период назначают препараты антиаллергического действия вплоть до гормональных средств. Специфическим препаратом выбора является празиквантель в дозе 60-75 мг/кг в 2-3 приема с интервалом 4-6 часов во время еды на 1-2 дня, как в острой, так и в хронической фазе заболевания без предварительной подготовки.

Прогноз при парагонимозе зависит от своевременной диагностики и специфического лечения: чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. При запоздалой диагностике возможно развитие необратимых изменений – пневмосклероз, легочное сердце.

Аскаридоз – гельминтоз, протекающий в ранней фазе с аллергическими явлениями и сндромом поражения легких, в поздней – преимущественно с поражением пищеварительного тракта. Взрослый паразит живет в кишечнике человека. Из внешней среды яйца паразита и содержащиеся в них личинки попадают в кишечник. Личинки из кишечника стоком крови поступают в печень, затем в легкие, выходят в бронхи и при заглатывании мокроты вновь проникают в тонкую кишку, где гельминт созревает.

Легочный синдром развивается на 5-6-й день после заражения, сохраняется в течение 7-10 дней и постепенно регрессирует в течение 2-3 недель. Клиника складывается из легочных симптомов и аллергических проявлений. У детей дошкольного и школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой (или субфебрилитетом), уртикарными высыпаниями, тошнотой, диареей. Часто появляется сухой или спазматический кашель со скудной мокротой, содержащей эозинофилы, иногда в мокроте определяются личинки аскарид. Заболеевание может протекать с обструктивным синдромом или с развитием бронхопневмонии. Рентгенологически в легких можно выявить “летучие” эозинофильные инфильтраты, которые исчезают спустя 1-3 недели. При повторных инвазиях заболевание может рецидивировать. При массивной инвазии возможно развитие гранулематозного гепатита с гепатоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и других печеночных проб.

Диагностика базируется на серологических тестах, иногда определяются личинки аскарид в мокроте, а в хронических случаях – обнаружение яиц аскарид в испражнениях.

При лечении аскаридоза высокоэффективен вермокс (мебендазол), но он вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что способствует попаданию аскарид в дыхательные пути. Принимают мебендазол по 2,5 мг/кг/сут или тиабендазол по 25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, антигистаминные препараты.

Токсокароз легких – зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммунопатологическим и иммуносупрессирующим эффектом. Паразиты распространены у домашних собак и кошек. Чаще поражаются дети 1-4 лет. Личинки мигрируют во все органы и ткани и находятся в “дремлющем” состоянии, а потом под влиянием определенных факторов могут активизироваться и продолжать миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Антигенное воздействие вызывает аллергические реакции немедленного и замедленного типов.

Легочный синдром возникает более чем у 70% зараженных серопозитивных детей. У больных часто развиваются приступы сухого кашля по ночам, иногда тяжелая одышка с астмоидным дыханием и цианозом. В легких выслушиваются сухие, иногда и влажные хрипы. Возможно развитие пневмоний с различными тяжелыми осложнениями. Заболевание иногда может рассматриваться как тяжелый бронхит или бронхиальная астма. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются единичные или множественные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка.

Эозинофилия может сохраняться несколько месяцев и даже лет, имеет тенденцию к увеличению по мере нарастания тяжести заболевания. При субклиническом течении токсокароза у детей содержание эозинофилов колеблется от 8 до 20%, при легком – от 20 до 35%, при среднетяжелом – от 35 до 60%, при тяжелом – от 60 до 80%. Особенно резко нарастает уровень IgE, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз.

Токсокароз, в отличие от других гельминтозов, не только имеет выраженные иммунопатологические проявления, но и оказывает сильное иммуносупрессирующее действие. Так, у инвазированных токсокарой детей после вакцинации и ревакцинации против дифтерии, столбняка и кори уровень специфических антител бывает ниже защитного.

Окончательная верификация диагноза возможна при обнаружении личинок в биоптатах тканей. На относительно высокий риск заражения токсокарозом указывают тесный контакте собаками и кошками (щенками и котятами), их содержание, аллергия на шерсть животных.

Похожие записи:

1. Реабилитация заболеваний органов дыхания у детей
2. Методы диагностики заболеваний органов дыхания
3. Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды. Декомпрессионная болезнь и баротравма лёгких
4. Психовегетативные взаимодействия при патологии органов дыхания
5. Обследование детей с синдромом шумного дыхания