Трикуспидальный стеноз
Трикуспидальный стеноз (ТС) – это сужение трикуспидального отверстия.
Эпидемиология. ТС относится к редким заболеваниям, его находят лишь у 6-8% больных с приобретенными пороками сердца. В изолированном виде ТС, как правило, не встречается, а сочетается с митральным (чаще) или аортальным (реже) пороками.
Трикуспидальный стеноз
Этиология. Наиболее частая причина ТС – ревматизм. Описаны случаи ТС при опухолях сердца, как первичных (миксома правого предсердия), так и метастатических (при гипернефроме, меланоме, семеноме, раке щитовидной железы и печени). Изредка встречаются врожденные случаи порока.
Патофизиология. Сужение правого атриовентрикулярно-го отверстия вызывает повышение:
- давления в правом предсердии;
- транстрикуспидального градиента давления и скорости кровотока;
- силы и длительности сокращения правого предсердия, что приводит к его гипертрофии, дилатации, а в последующем (по мере прогрессирования стеноза) – к недостаточности.
Следствием дисфункции правого предсердия является застой в большом круге кровообращения.
Патологическая анатомия. Как и при митральном стенозе (МС), при ТС обычно находят признаки перенесенного ревматизма – утолщение, фиброз и кальциноз створок, сращение и укорочение хорд. Выявляется также гипертрофированное и дилатированное правое предсердие.
Классификация. Аналогично митральному, ТС в зависимости от размера площади трикуспидального отверстия (по данным ЭхоКГ) делят на легкий (площадь >2 см2), умеренный (1-2 см2) и тяжелый (<1 см2).
Клиника. Характерными жалобами при ТС считаются утомляемость и плохая переносимость даже незначительных нагрузок, что объясняется низким и фиксированным сердечным выбросом. Практически всегда выявляются признаки застоя в большом круге кровообращения – вздутые шейные вены, гепатомегалия, асцит, периферические отеки. Аускультативная картина ТС обусловлена высоким транстрикуспидальным градиентом давления и весьма напоминает митральную:
- усиленный (хлопающий) первый тон (захлопывание раскрытых к моменту систолы правого желудочка створок трикуспидального клапана);
- щелчок открытия трехстворчатого клапана (вместо плавного и бесшумного в норме раскрытия клапан буквально «распахивается»);
- мезодиастолический шум (следствие высокоскоростного турбулентного потока крови через узкое трикуспидальное отверстие).
В отличие от МС мелодия ТС лучше определяется вдоль левого края нижней трети грудины или у мечевидного отростка. Она становится более четкой (усиливается) на вдохе и ослабевает во время натуживания (признак Корвалло). Кроме того, для ТС нехарактерен акцент (усиление) второго тона над легочной артерией и правожелудочковый толчок, так как при этом пороке легочная гипертензия отсутствует.
Следует подчеркнуть, что клинические признаки ТС, как правило, уходят на второй план, поскольку у таких больных обычно доминируют симптомы поражения других клапанов (при ревматической этиологии порока) или проявления злокачественного процесса (при опухолевой природе ТС). Естественно, это во многом затрудняет не только диагностику ТС, но и оценку степени его тяжести.
Дополнительные методы исследования.
Лабораторные данные. Как и при других пороках сердца, специфических лабораторных признаков ТС нет. При ревматической этиологии порока иногда (в период ревматической атаки) выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок.
Электрокардиография. Для ТС характерна гипертрофия правого предсердия – высокий (>2,5 мм) остроконечный зубец Р в отведениях II, Ill, aVF.
Рентгенография. При ТС выявляется увеличение тени правого предсердия и верхней полой вены. Одновременное отсутствие признаков застоя в легких и расширения ствола легочной артерии также указывают на ТС.
Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам ТС относят:
- изменение (уплотнение, утолщение, фиброз, кальциноз) створок клапана, ограничение их открытия;
- однонаправленное движение створок;
- выраженную дилатацию правого предсердия, нижней полой вены при нормальных размерах правого желудочка.
Эхокардиографически определяют степень выраженности ТС – по площади трикуспидального отверстия или градиенту давления между правым предсердием и правым желудочком, а также этиологию ТС (ревматическую, опухолевую).
Другие методы. В ряде клиник в комплексном обследовании больных с пороками сердца используют флебографию. На югулярной флебограмме у больных ТС отмечается увеличение амплитуды волны А и пологий спад волны у. Фонокардиография в диагностике ТС в последние годы почти не применяется – в сравнении с ней ЭхоКГ информативнее.
Инвазивные методы используются в кардиохирургических клиниках:
- при несоответствии клинических и ЭхоКГ-признаков
ТС;
- для выявления других клапанных пороков и наличия
ИБС.
Следует помнить, что катетеризация правых отделов сердца ^Р при наличии опухолевой природы ТС противопоказана.
Диагноз. Клинические признаки (выраженный застой в большом круге кровообращения и характерная аускультативная картина) в сочетании с данными ЭКГ (гипертрофия правого предсердия) и, особенно, ЭхоКГ обосновывают диагноз ТС.
Дифференциальный диагноз. ТС приходится дифференцировать с МС, так как аускультативные мелодии этих пороков весьма схожи. Выраженные застойные явления в большом круге кровообращения, связанные с ТС, нередко ошибочно объясняются циррозом печени или сдавливающим перикардитом.
В процессе дифференциального диагноза следует помнить, что ревматический ТС практически всегда сочетается с тяжелым поражением митрального и/или аортального клапанов.
Лечение. При консервативном лечении нарушений гемодинамики, вызванных ТС, обычно используют антагонисты альдостерона, диуретики и Р-адреноблокаторы. Вазодилататоры применяют с осторожностью (часто вызывают резкое снижение артериального давления и сердечного выброса). Сердечные гликозиды (при отсутствии других пороков и фибрилляции предсердий) малоэффективны.
Средство выбора – при лечении ТС – хирургическое вмешательство. В связи с тем, что ТС, как правило, сочетается с другими пороками сердца (обычно определяющими состояние больного), то, к примеру, во время митральной комиссуротомии или протезирования митрального клапана одновременно коррелируют (выполняют комиссуротомию, пластику или протезирование) и ТС. При протезировании трехстворчатого клапана обычно используют биопротезы.
В последние годы при лечении ТС все чаще стали использовать баллонную вальвулопластику.
Хирургическое вмешательство при опухолевой обструкции трехстворчатого клапана может быть радикальным или паллиативным.
Течение и прогноз. Присоединение ТС к митральному или аортальному пороку сердца существенно увеличивает гемоди-намические нарушения и значительно ухудшает прогноз.
Экспертиза трудоспособности. Учитывая тот факт, что наличие ТС всегда ассоциируется с многоклапанным поражением сердца и тяжелыми гемодинамическими нарушениями, такие больные обычно стойко утрачивают трудоспособность.
Профилактика. Мероприятия по первичной и вторичной профилактике ревматизма эффективны в предупреждении (или прогрессировании) ТС. Наличие ТС, как и других пороков сердца, требует проведения мер по профилактике инфекционного эндокардита.
Похожие записи: