Лечение тромбоцитопатии
Группа наследственных и приобретённых заболеваний, характеризуемых в основном нарушением агрегационной функции тромбоцитов при нормальном или даже слегка повышенном содержании их в периферической крови.
Частота тромбоцитопатий в популяции составляет приблизительно 5%. Механизмы развития кровоточивости связаны с нарушением агрегации тромбоцитов, снижением их адгезивной активности, дефектами образования первичного тромба и снижением резистентности кровеносных сосудов.
• Наследственные тромбоцитопатии. Выделяют первичные наследственные тромбоцитопатии (тромбоцитопатия с дефектом реакции высвобождения, тромбастения Гланцманна и др.) и вторичные, входящие в симптомокомплекс основного заболевания (например, тромбоцитопатии при болезни Виллебранда, альбинизме, синдроме Элерса—Данло и др.).
• Приобретённые тромбоцитопатии распространены широко, поскольку функциональное состояние тромбоцитов страдает при подавляющем большинстве тяжёлых патологических состояний новорождённых (гипоксия, ацидоз, инфекции, шок и т.д.).
• Лекарственные средства. Нарушать функцию тромбоцитов могут лекарственные препараты, влияющие на каскад арахидоновой кислоты, повышающие уровень цАМФ в тромбоцитах, ингибирующие образование тромбина, а также гепарин натрия и другие лекарственные препараты: карбенициллин, произвольные нитрофурана, антигистаминные препараты, фенобарбитал, антиоксиданты, хлорпромазин, декстраны, повидон, бета- адреноблокаторы, сульфаниламиды, цитостатики, витамины группы В и другие препараты. У новорождённых причиной кровоточивости чаще становятся карбенициллин, аминофиллин, большие дозы аскорбиновой кислоты, фуросемид. В периоде новорождённое наследственные тромбоцитопатии клинически манифестируют при дополнительных воздействиях (гиповитаминозы и другие пищевые дефициты у матери, перинатальная патология, в частности ацидоз, гипоксия, сепсис). Тем не менее, преобладают лекарственные приобретённые тромбоцитопатии. Клинические проявления кровоточивости могут быть как общими (генерализованный кожный геморрагический синдром, кровоточивость слизистых оболочек), так и местными (кровоизлияния во внутренние органы, а также внутрижелудочковые и другие внутричерепные геморрагии, гематурия).
В анамнезе повышенная кровоточивость у родственников ребёнка. Для тромбоцитопатий характерны положительные эндотелиальные пробы (жгута, щипка и т.д.) при нормальном числе тромбоцитов в крови и нормальных показателях свёртывающей системы. Время кровотечения увеличено.
Диагноз устанавливают на основании изучения агрегационной функции тромбоцитов с агрегантами (АДФ в разных дозах, коллаген, адреналин, ристоцетин).
Лечение тромбоцитопатии
При тромбоцитопатиях назначают препараты, повышающие функциональную активность тромбоцитов. Этамзилат натрия в лёгких случаях назначают в дозе 0,05 г 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней; при более тяжёлом течении заболевания — внутримышечно или внутривенно в дозе 0,5—1,0 мл 12,5% раствора 1 раз в сутки в течение 7—10 дней. Стимулирующим эффектом на функцию тромбоцитов (помимо этамзилата натрия) обладают кальция пантотенат, аминокапроновая кислота, карбазохром, трифосаденин.
Похожие записи: