Расстройство дыхания во сне
Расстройство дыхания во сне
Сон представляет собой функциональное состояние, в котором могут выявляться скрытые дефекты функционирования организма.
Возможность развития этих условно патологических феноменов во время сна здоровых детей обусловлена особенностями регуляции дыхания в различные периоды сна. В фазе медленного сна главным стимулом, определяющим амплитуду и частоту дыхательных движений, является уровень углекислоты в крови. При переходе от бодрствования ко сну, а затем к более глубоким стадиям сна изменяется «установочная точка» регуляции дыхания по СО2, т.е. для стимуляции дыхания в глубоких стадиях сна требуется наличие более высоких концентраций углекислоты в крови, чем в поверхностных стадиях. Колебания состояния сознания в первые минуты после вхождения в сон приводят к тому, что система регуляции дыхания «по возмущению» не успевает реагировать на частую смену стадий сна и значений «установочной точки», в связи с этим дыхание становится нерегулярным (типа Чейн Стокса или Биота) и после периодов гиперпноэ могут компенсаторно развиваться апноэ/гипопноэ центрального характера. Развитие эпизодов апноэ/гипопноэ обструктивного характера в это время связывают с резким (более чем в 2 раза) снижением активности мышц верхних дыхательных путей (ВДП) при переходе к состоянию сна. Соответственно, в периоды резких изменений дыхательного рисунка эти мышцы могут эпизодически не справляться с функцией поддержания просвета дыхательного пути, что проявляется развитием обструктивного эпизода расстройств дыхания – апноэ или гипопноэ. Для стадии сна со сновидениями – быстрого сна, характерны эпизодические центральные апноэ/гипопноэ, что связывают с супрессией дыхательного центра импульсами, исходящими из мостового центра генерации быстрого сна.
Таким образом, у людей в норме во время сна возможно развитие эпизодов расстройств дыхания определенного вида и количества. Для детского возраста выходящим за рамки нормы считается 1 и более эпизодов обструктивных апноэ/гипопноэ длительностью 10 и более секунд или центральных апноэ/гипопноэ длительностью 20 секунд и более за час сна (т.е. индекс апноэ/гипопноэ превышает 1 эпизод/час). При превышении нормативных значений этих показателей наблюдается развитие клинических форм расстройств дыхания во сне определяемых Международной классификации расстройств сна – 2, опубликованной в 2005 г. (МКРС-2). Для детского возраста наиболее характерными являются 4 из них: первичное апноэ сна грудных детей; детское обструктивное апноэ сна; храп и синдром врожденной центральной альвеолярной гиповентиляции.
Первичное апноэ сна грудных детей характеризуется наличием пролонгированных центральных, смешанных или обструктивных апноэ или гипопноэ, сопровождающихся значимыми нарушениями физиологических функций (гипоксемией, брадикардией и даже необходимостью стимуляции или реанимационных мероприятий).
Клинические проявления этого состояния достаточно скудны. Родители могут замечать у ребенка эпизоды неровного дыхания с продолжительными паузами.
парадоксальные движения грудной клетки (во время вдоха грудь западает, на выдохе – раздувается). Эпизоды апноэ приводят к частым пробуждениям и активациям (arousals) – такие дети хуже спят, более беспокойны во время сна.
Отдельным клиническим феноменом, часто связываемым с апноэ, являются очевидные жизнеугрожающие события (ОЖС). ОЖС представляют собой эпизоды, когда ребенка внезапно обнаруживают лежащим без сознания, гипотоничным, с кожными покровами багрового или синюшного цвета. Интенсивная стимуляция приводит к восстановлению дыхания и возвращению сознания. Апноэ во сне является одним из наиболее вероятных факторов развития ОЖС, наряду с респираторными инфекциями, гастроэзофагеальными рефлюксами, судорожными состояниями и аффективными респираторными припадками. Распространенность этих состояний составляет от 0,5 до 10 случаев на 1000 рождений в зависимости от используемых критериев.
При наличии частых (более 1 эпизода в час) эпизодов респираторных пауз во время сна, замечаемых наблюдателями или эпизодов ОЖС, для подтверждения диагноза апноэ сна грудных детей необходимо проведение полисомнографического исследования во время ночного сна. Это исследование подразумевает длительную регистрацию таких показателей как электроэнцефалограмма, электроокулограмма (запись движений глазных яблок), электромиограмма (запись активности подбородочных мышц), что позволяет идентифицировать стадии сна, и показателей дыхания, таких как ороназальный поток воздуха, движения брюшной и грудной стенок, насыщение крови кислородом и звуки храпа. При этой форме патологии полисомнография выявляет значительное число апноэ/гипопноэ центрального и смешанного характера преимущественно в фазе быстрого сна. У недоношенных детей в структуре расстройств дыхания лидируют смешанные апноэ/гипопноэ (50-75% всех эпизодов), у доношенных – центральные расстройства.
Распространенность первичного апноэ грудных детей достигает 0,5% среди доношенных новорожденных, 25% среди детей, родившихся с весом менее 2500 г и 84% (!) среди тех, чей вес при рождении был менее 1000 г. Асимптоматичные апноэ во сне выявляются у 2% детей до года. Учитывая столь большую разницу между проявлением апноэ во сне в зависимости от степени зрелости, предложено разделять апноэ грудных детей на апноэ недоношенных и собственно апноэ грудных детей, что нашло отражение в критериях диагностики.
В случае апноэ недоношенных частота выявления этого состояния существенно зависит от постконцепционного возраста: уже на 37 неделе проявления этого состояния сохраняются только у 8% детей, а на 40 неделе – у 2%. Сопутствующая патология увеличивает вероятность проявления и персистирования апноэ недоношенных в более поздние сроки (до 43 недель).
Наличие тесной ассоциации между степенью зрелости и частотой выявления синдрома позволяет предполагать, что причиной развития множественных апноэ/гипопноэ во сне у грудных детей является незрелость мозговых центров, отвечающих за дыхательную функцию. К факторам, которые могут проявить дефектность регуляции дыхательной системы, относят нарушение температурного режима, гастроэзофагеальные рефлюксы, перинатальное поражениенервной системы, лекарственные препараты (прежде всего, с седативным действием и анестетики), метаболические расстройства, нарушение доставки кислорода и инфекции.
В МКРС-2 определены следующие критерии диагноза первичного апноэ снагрудных детей.
Для апноэ недоношенных
А. Наличие дыхательных пауз центрального характера продолжительность 20 секунд и более (или более коротких, включающих обструктивные или смешанные эпизоды расстройств дыхания сопровождающихся значимыми нарушениями физиологических функций, включающими урежение сердечного ритма, гипоксемией, клиническими симптомами или необходимостью экстренного вмешательства) у ребенка менее 37 недель постконцепционного возраста для апноэ грудных детей.
А. Наличие дыхательных пауз центрального характера продолжительность 20 секунд и более (или более коротких, включающих обструктивные смешанные эпизоды расстройств дыхания сопровождающихся брадикардией, цианозом или бледностью кожных покровов или выраженной мышечной гипотонией) у ребенка 37 недель постконцепционного возраста и старше.
Б. Для любого из подтипов требуется отсутствие другого расстройства соматического или неврологического заболевания или приема препаратов, которыми можно было бы объяснить упомянутые нарушения.
В случае подтверждения диагноза первичного апноэ сна грудных детей требуется незамедлительно проводить лечение и профилактические мероприятия. Это связано с высокой вероятностью развития у таких детей синдром! внезапной смерти (СВС), в особенности в период с 2 до б месячного возрастай Апноэ сна грудных детей расценивается как один из наиболее вероятных факторов развития СВС – в англоязычной литературе ранее даже бытовал такой термин апноэ грудных детей как «почти просмотренный СВС» (near-miss. SIDS). Предположения о наличии такой связи базируются на сведениях о том, что погибшие от СВС детей значительно чаще имели проблемы с созревание» нервной системы (при многоплодной беременности, при низком социоэкономическом статусе, курении родителей, злоупотреблении наркотиками и алкоголем), чаще в анамнезе у них отмечались случаи ОЖС. Важным аргументом, являлась и ассоциация повышенной смертности с определенным положением сна – эти дети чаще спали на животе. Когда в 1992 г. Американская академия педиатрии опубликовала рекомендации по предупреждению укладывания новорожденных и грудных детей для сна на живот, смертность от СВС в США уменьшилась на 20%.
В качестве профилактических мероприятий для минимизации вероятности развития ОЖС и СВС используются домашние мониторы дыхания и сердечной деятельности. При появлении перебоев они издают сигнал, привлекающий внимание взрослых.
К лекарственным средствам, улучшающим дыхание во сне, относятся метилксантины аминофиллин (теофиллин) и кофеин. Их эффект связывают с непосредственным действием на дыхательный центр (аналептический эффект). При апноэ недоношенных аминофиллин применяют в палате интенсивной терапии в начальной дозе 5 мг/кг внутривенно или через назогастральный зонд затем в насыщающей дозе 2 мг/кг 2 раза в сутки. Кофеин (кофеина цитрат) имеет большую широту терапевтического действия, применяется в начальной дозе 10-20 мг/кг один раз в сутки и в поддерживающей 5-10 мг/кг/сут. Для оценки эффективности подбора препарата требуется мониторирование показателей оксигенации крови или повторные исследования дыхания во сне. Эффективным методом терапии апноэ недоношенных является вспомогательная вентиляция с постоянным положительным давлением воздуха через носовые канюли (Си-ПАП-терапия, от английского Continuous Positive Airway Pressure). У доношенных детей грудного возраста с подтвержденным диагнозом апноэ во сне аминофиллин или кофеин применяются перорально в указанных дозировках в порошке перед сном. При этом требуется проведение повторных полисомнографических исследований для оценки правильности подбора дозы. К концу первого года жизни в связи с минимизацией риска развития СВС лечение отменяют под контролем мониторирования дыхания.
Детское обструктивное апноэ сна характеризуется пролонгированными эпизодами частичной обструкции верхних дыхательных путей, прерывистыми эпизодами частичной или полной обструкции (обструктивными апноэ или гипопноэ) или наличием того и другого вместе, что приводит к нарушению нормальной вентиляции во время сна и/или нормального паттерна сна.
При этой форме патологии возможно развитие различных форм расстройств дыхания. Это могут быть как типичные эпизоды обструкции на уровне ВДП, так и длительные периоды гиповентиляции, сопровождающиеся повышением уровня углекислоты в крови (гиперкарбией) и снижением уровня насыщения гемоглобина крови кислородом (десатурацией). На фоне храпа могут отмечаться периоды повышенного сопротивления дыханию на уровне ВДП без явных патофизиологических последствий, диагностируемые лишь по колебаниям отрицательного внутрипищеводного давления и сопутствующим им ЭЭГ активациям (синдром сопротивления ВДП). Поскольку порог пробуждения из сна у детей выше, чем у взрослых, структура сна при множественных обструктивных апноэ у них почти не нарушается, однако можно зарегистрировать вегетативные маркеры активаций, такие как изменения сердечного ритма.
Наиболее характерным симптомом обструктивного апноэ сна является храп> Храп обычно громкий, на его фоне могут отмечаться респираторные паузы. В связи с податливостью грудной клетки во время неэффективных дыхательных усилий можно наблюдать западение грудины при попытке вдоха на фоне обструкции. При эпизодах апноэ можно наблюдать и парадоксальное дыхание уменьшением объема грудной клетки на вдохе. К другим характерным для обструктивных апноэ сна симптомам относятся повышенная двигательная активность в постели и сильное потение как моторные и вегетативные эквиваленты мозговой активации при прекращении эпизода апноэ. Во время сна дети с обструктивными апноэ могут принимать необычные позы: спать в коленно-локтевом положении, с запрокинутой головой, сидя. Утренние головные боли (у 15% больных), проходящие через какое-то время после пробуждения, появляются вследствие нарушения вентиляции во сне. Обструктивные апноэ во сне и связанные с ними активации могут являться триггерами эпизодов таких парасомний как ночной энурез, сноговорение, снохождение и ночные страхи. Развитию эпизодов энуреза способствуют эпизоды повышения внутрибрюшного давления во время апноэ. У детей с обструктивными апноэ во сне ночной энурез отмечается значительно чаще, чем в общей популяции – 35-41% случаев, чаще у мальчиков. К «дневным» симптомам обструктивного апноэ сна у детей относятся дневная сонливость или, чаще, гиперактивное пот ведение, что является следствием хронической нехватки глубоких стадий. Трудности социальных контактов, обучения в школе весьма характерны: в одном из исследований у 40% детей с апноэ во сне отмечалась патологическая застенчивость, у 40% – агрессивное поведение, у 48% – гиперактивность и 40% – трудности в обучении.
К последствиям обструктивного апноэ сна детей относят отставание в росте. Это связывают с нарушением выработки соматотропного гормона, 80% которого выделяется именно в глубоких стадиях сна, дефицит которых наблюдается при этой форме патологии. Наиболее серьезными и часто встречающимися серг дечно-сосудистыми осложнениями являются легочная гипертензия и постепенное развитие легочного сердца как следствие хронической ночной гипоксемии. Приводимые в литературе значения представленности этой патологии при обструктивных апноэ сна достигают 55%. Степень гипертрофии правого предсердия коррелирует с числом апноэ во сне. К другим возможным последствиям детского обструктивного апноэ сна относятся сердечные аритмии, полицитемия и системная артериальная гипертензия.
Распространенность обструктивного апноэ сна в детской популяции оценивается в 2%, при этом частота выявления патологии среди мальчиков и девочек одинакова.
Наиболее значимым фактором предиспозиции к развитию обструкции ВДП во время сна является аденотонзиллярная гипертрофия. Разрастание лимфоидной ткани приводит к сужению глоточного пространства и увеличению отрицательного давления на вдохе, что в свою очередь облегчает возникновение коллапсов ВДП во сне. Характерными клиническими проявлениями аденотонзиллярной гипертрофии являются ротовое дыхание (во сне и в бодрствовании) и специфические изменения лицевого скелета (аденоидальное лицо). У 70-80% детей с обструктивным апноэ сна отмечается ротовой тип дыхания в бодрствовании. Однако корреляции между степенью увеличения аденоидных миндалин и числом обструктивных эпизодов выявлено не было.
К другим причинам обструкции во время сна относят врожденные и приобретенные аномалии лицевого скелета (анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, синдром Аперта, Круазона и т.д.), приводящие к сужению просвета ВДП за счет уменьшения размеров верхней или нижней челюсти. У детей с болезнью Дауна, ахондроплазией, мукополисахаридозом, нервно-мышечными заболеваниями, также часто выявляются обструктивные нарушения дыхания во время сна. В детской популяции фактор ожирения не играет такой роли в развитии обструктивных апноэ во сне, как у взрослых, это подтверждается и отсутствием корреляции степени избытка массы тела и показателями дыхания во сне.
В МКРС-2 определены следующие критерии диагноза детского обструктивного апноэ сна.
A. Наблюдатель отмечает храп, затрудненное или напряженное дыхание сразу у ребенка во время сна.
Б. Наблюдатель отмечает, по меньшей мере, одно из следующего:
1.Парадоксальное западение грудной клетки во время вдоха;
2.Двигательное беспокойство.
3.Потливость.
4.Запрокидывание головы во время сна.
5.Избыточную дневную сонливость, гиперактивность или агрессивное поведение.
6.Отставание в росте.
7.Утренние головные боли.
8.Вторичный энурез.
B. Полисомнографическое исследование выявляет наличие одного или более эпизода расстройств дыхания за час сна (например, апноэ или гипопноэ в течение, по меньшей мере, двух респираторных циклов).
Г. Полисомнографическое исследование выявляет 1 либо 2:
1. Наблюдается, по меньшей мере, один из нижеследующих феноменов: а) частые активации из сна связанные с увеличением дыхательного усилия;
b)эпизоды десатурации, связанные с апноэ;
c)гиперкапния во время сна;
d)значительные отрицательные колебания внутрипищеводного давления.
2. Периоды гиперкапнии, десатурации или того и другого, связанные храпом, парадоксальным западением грудной клетки во время вдоха по меньшей мере одним из следующих феноменов:
a)частые активации из сна;
b)значительные отрицательные колебания внутрипищеводного давления,
Д. Имеющиеся расстройства не могли объясняться наличием другого расстройства сна, соматического или неврологического заболевания или приема препаратов.
Лечение детского обструктивного апноэ сна направлено на устранение этнологического фактора. Поскольку наиболее часто предполагаемым источником затрудненного дыхания является аденотонзилярная гипертрофия, предлагается проводить аденоидэктомию. Эффективность этого метода достигает 86%, при этом в течение 1 мес. после операции наряду с симптомами обструктивного апноэ уходят и ассоциированные состояния, такие как ночной энурез, гипергидроз, снохождения. Предиктором эффективности аденоидэктомии является предоперационный показатель числа расстройств дыхания во сне – чем он выше, тем в большей степени будет улучшаться дыхание после операции. Показано, что одновременная с аденоидэктомией тонзилэктомия значительно снижает вероятность повторного возникновения проблем с дыханием во сне. В отечественной педиатрической практике решение о проведении аденоидэктомии принимается крайне неохотно, часто при наличии уже сформировавшихся диспропорций лицевого скелета. В данном случае проведение ночного полисомнографического исследования с выявлением большого числа обструктивных апноэ может стать очень веским и своевременным аргументом в пользу применения хирургического метода лечения «аденоидов».
В том случае, если очевидной ЛОР патологии у ребенка с обструктивными апноэ сна не выявляется, для поиска причин обструкции рекомендуется проводить рентгеновское цефалометрическое исследование с оценкой размеров верхних дыхательных путей. При наличии выраженных нарушений проводятся реконструктивные операции, такие как мандибулярная дистракция, максиллярное выдвижение и усечение корня языка. Если причиной развития расстройств дыхания во сне у ребенка является избыточный вес, проводятся мероприятия по его снижению.
Достаточно часто родители детей с подтвержденным диагнозом обструктивного апноэ сна отказываются от проведения оперативного лечения или же причину обструкции не удается выявить. В этом случае рекомендуется применять лечение созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна (СиПАП-терапия). Этот метод заключается в том, что перед сном ребенок одевает на лицо маску, закрывающую нос, по которой от небольшого компрессора постоянно подается воздух под небольшим давлением. Предотвращение обструкции достигается за счет того, что в дыхательных путях постоянно (и на выдохе и на вдохе) поддерживается положительное давление воздуха, формируя как бы «воздушную распорку», не дающую стенкам глотки спадаться. В качестве сопутствующего эффекта сразу же прекращается и храп. Подбор эффективного давления воздуха проводится в условиях стационара, под контролем полисомнографии. Пока ребенок спит с прибором СиПАП, он полностью защищен как от эпизодов расстройств дыхания, так и от их последствий. Нормализуется сон (снижается двигательная активность, прекращается потение и энурез), улучшается дневное функционирование (ребенок становится более спокойным, внимательным, меньше устает). Однако эффект сохраняется только на время применения прибора – через 1-2 дня после прекращения использования симптоматика обструктивного апноэ сна возвращается. Таким образом, метод СиПАП-терапии не приводит к излечению, однако позволяет проводить время (месяцы и годы) без вреда для здоровья ребенка в ожидании момента, когда размеры дыхательных путей вследствие роста окажутся достаточными для того, чтобы обструкция дыхательных путей во время сна не возникала. Соответственно, для оценки динамики дыхания во сне и коррекции давления подаваемого воздуха потребуются повторные полисомнографические исследования (обычно один раз в год) Переносимость лечения методом СиПАП-терапии в детской популяции достигает 80%. Другие методы лечения, применяемые у взрослых с синдромом обструктивных апноэ во сне, в детской практике широко не применяются. Это касается как ортодонтических приспособлений, выдвигающих нижнюю челюсть, так и немногочисленных лекарственных препаратов, уменьшающих число обструктивных апноэ (протриптилин, прогестерон).
Храп определяется как звуки с уровня верхних дыхательных путей во время сна обычно возникающие во время вдоха, но возможные и на фоне выдоха; без эпизодов апноэ или гиповентиляции.
Особенностью диагноза храпа является своеобразная «моносимптомность». Предполагается, что расстройства дыхания во сне при этой форме патологии представлены столь незначимо, что не вызывают клинически явных нарушений. Единственными проявлениями в бодрствовании, которые могут сопутствовать храпу, являются жалобы на сухость в горле по утрам или во время ночных пробуждений. Распространенность феномена храпа в детской популяции достигает 10-12%. Прогрессирование храпа с дальнейшим переходом в обструктивное апноэ сна отмечалось у 20% детей 1-3 лет.
Основным источником звуков храпа является колебание язычка проходящим потоком воздуха. В норме при носовом дыхании язычок и часть мягкого неба во время сна прижаты к спинке языка, однако при затруднении носового дыхания они могут «отлепляться» от него с формированием характерного «рог кочущего» звука декомпрессии. В качестве причины сужения верхних дыхательных путей, приводящего к храпу, рассматривают различные формы ЛОР патологии (прежде всего аденотонзиллярную гипертрофию), врожденные приобретенные аномалии развития лицевого скелета, отложения жира в парафарингеальных клетчатомных пространствах.
Важным диагностическим исследованием для оценки храпа у детей являемся полисомнография. Проведение ее позволяет исключить наличие обструктивных и центральных расстройств дыхания и нарушений ночного сна, требующих неотложного лечения.
В МКРС-2 определены следующие критерии диагноза храпа.
А. Наблюдатель отмечает звук храпа.
Б. У пациента отсутствуют жалобы на нарушения сна, дневную сонливость, связанные с храпом или затрудненным дыханием.
У детей лечение храпа не проводится, если он не связан с нарушениями дыхания во сне, качества сна или дневной деятельности. Существует высокая вероятность того, что по мере роста лицевого скелета храп прекратится самостоятельно. При сохранении храпа рекомендуется проведение повторных сомнографических исследований для того, чтобы не пропустить момент перехода в более тяжелое состояние – обструктивное апноэ сна.
Синдром врожденной центральной альвеолярной гиповентиляции (синдром «проклятия Ундины») представляет собой нарушение автоматического центрального контроля дыхания.
При этом состоянии респираторные нарушения начинаются с первых днейи месяцев жизни у новорожденных, здоровых в другом отношении. Они проявляются поверхностным или нерегулярным дыханием, усугубляющимся припереходе ко сну и требующим подключения к аппарату искусственной вентиляции. В дальнейшем возможен переход на самостоятельное дыхание, однако часто повторяются эпизоды цианоза и ОЖС. Если эти события повторяются часто, они приводят к развитию неврологических и кардиологических осложнений: гипоксически-ишемической энцефалопатии и легочногосердца.
У 16% больных детей отмечаются ассоциированные аномалии развития, такие как болезнь Гиршпрунга, вегетативная недостаточность (проявляющаяся увеличением вариабельности сердечного ритма или артериальной гипотензией), невральные опухоли (ганглионевромы или ганглионейробрастомы), нарушения глотания или глазодвигательные нарушения. Эпизоды гиповентиляциимогут приводить к нарушениям психомоторного развития.
Этот синдром представляет собой весьма редкое состояние – описано порядка 160-180 случаев. Предполагается его генетическая обусловленное», связь с мутациями в РН0Х2В гене, описаны случаи развития такой патологии у однояйцевых близнецов.
С течением времени у этих больных отмечается улучшение спонтанной вентиляции, в течение 6-12 месяцев жизни при адекватном уходе они обычно переходят на самостоятельное дыхание в период бодрствования. Клинические проявления гиповентиляции во время сна становятся менее очевидными, однако, если достаточный уровень вентиляции в течение суток не обеспечивается, формируется легочное сердце и развивается сердечная недостаточность.
В МКРС-2 определены следующие критерии диагноза синдрома врожденной центральной альвеолярной гиповентиляции.
A. В перинатальном периоде у пациента отмечаются эпизоды поверхностного дыхания, цианоза или апноэ во время сна.
Б. Гиповентиляция больше выражена во время сна, чем в бодрствовании.
B. Вентиляторные ответы на гипоксию и гиперкапнию снижены или отсутствуют.
Г. Полисомнографическое исследование демонстрирует выраженную гиперкапнию и гипоксию, преимущественно без эпизодов апноэ.
Д. Имеющееся расстройство не может объясняться наличием другого расстройства сна, соматического или неврологического заболевания или приемом препаратов.
В лечении этого состояния основная роль отводится методам респираторной поддержки и оксигенотерапии время сна. При инфекционных заболеваниях требуется неотложная госпитализация.
В настоящее время в мировой и отечественной медицинской практике наблюдается увеличение интереса к проблеме расстройств дыхания во сне у детей. Это связано как с достаточно высокой распространенностью этих расстройств, так и с серьезным влиянием на их физическое и психическое развитие. Постепенное внедрение объективного метода диагностики нарушений сна (полисомнографии) позволяет с высокой степенью достоверности устанавливать диагноз этих расстройств, а появление новых высокоэффективных лечебных приборов (аппараты для СиПАП-терапии в домашних условиях) дают возможность своевременной коррекции этих нарушений.
Похожие записи: