Интегрированная регуляция дыхания
Интегрированная регуляция дыхания оказывается значительно сложнее, чем механически понятое взаимодействие дыхательного центра, рецепторов и дыхательной мускулатуры. Каждый из указанных компонентов подвергается влиянию многих факторов (возраст, степень зрелости ребёнка, бодрствование или сон, наличие заболеваний и т.д.)
Повышение раС02 ведёт к быстрому увеличению объёма вдоха (тидалевский объём). При недостаточной компенсации увеличивается и частота дыхания. Если раС02 повышается во сне, запускается реакция пробуждения. В фазу медленного сна (медленное движение глазных яблок = Non-REM) пробуждение происходит быстро, в фазу REM – медленнее. Относительное увеличение минутного объёма дыхания (тидалевский объём, тидалевское пространство) нарастает с возрастом. У взрослых повышение раС02
на 1 мм рт.ст. приводит к приросту минутного объема дыхания на 1-2 л/мин. Но очень быстро развивается адаптация, и у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких с гиперкапнией дыхание регулируется гипоксией, а не гиперкапнией. Поэтому при даче им кислорода и, соответственно, быстром снятии гипоксии, возможно развитие выраженной гиповентиляции.
При физиологическом уровне раС02 снижение ра02
ниже 50-60 мм рт.ст. у детей и взрослых так же, как и гиперкапния, вызывает повышение минутного объёма дыхания. Но, в противоположность гиперкапнии, минутный объём дыхания повышается не так стремительно. Если одновременно существует и гиперкапния, минутный объём дыхания нарастает существенней и быстрее по времени. Однако у детей, живущих с рождения в условиях гипоксии (пороки сердца синего типа, хронические заболевания лёгких, условия высокогорья), эта реакция угнетена. Гипоксия, возникшая во сне, как и гиперкапния, вызывает пробуждение. Но у новорождённых и детей грудного возраста реакция пробуждения запаздывает. При длительно существующей гипоксии меняется «архитектоника» сна: фазы Non-REM урежаются, нарастает длительность и частота фаз REM. Сон становится поверхностным, прерывистым, полным кошмарных снов.
У плодов, недоношенных и новорождённых (особенно незрелых) реакция на гипоксию полностью отличается от таковой у более старших детей и взрослых. Снижение ра02 первоначально приводит, как и у более зрелых субъектов, к повышению минутного объёма дыхания. Но через минуту-другую включается центральный механизм угнетения дыхания вплоть до полного апноэ. Одновременно резко падает потребление кислорода тканями, голосовая щель спазми-руется, задерживая воздух в лёгких. И здесь мы видим механизм целесообразности. В условиях внутриутробного существования гипоксия не может быть исправлена регуляцией собственно дыхания. Дыхательные движения требуют больших энергетических затрат, которые не обеспечиваются сниженной трансплацентарной диффузией кислорода. Но после рождения, особенно у недоношенных, этот механизм ответа на гипоксию может привести к серьёзным нарушениям дыхания. У недоношенных детей порог гипоксии, за которым начинается неравномерное дыхание, на 10-20 мм рт.ст. выше, чем у доношенных и взрослых, и достигает 60-70 мм рт.ст.
У детей более старшего возраста и у взрослых в качестве реакции на гипоксию развивается физиологическое дыхание под постоянным повышенным давление на выдохе (ППДВ). Оно проявляется резким глубоким вдохом с медленным выдохом и последующей паузой. ППДВ развивается при снижении ра02
на 10 мм ниже нормы (исходной) независимо от рН крови или раС02. ППДВ – закономерная физиологическая реакция на асфиксию, которая проявляется первичной гипервентиляцией, затем первичным апноэ и ППДВ (30-60 мин у новорождённых и 2-3 мин у взрослых). При сохраняющейся глубокой гипоксии развивается терминальное апноэ. ППДВ – действенный механизм самооживления и его нарушение у детей может быть одной из причин внезапной смерти.
На регуляции дыхания сказываются различные фазы сна. В фазу REM ра02 низкое, дыхание нерегулярное, дыхательные движения, особенно у недоношенных, парадоксальные, паузы в дыхании часты и длительны. Частота дыхательных движений выше, чем в фазу Non-REM, но объём вдоха ниже, поэтому минутный объём дыхания несущественно выше, чем в фазу Non-REM. В фазу REM у недоношенных каждые две минуты отмечаются вздохи, которые призваны возобновить вентиляцию в коллабированных участках лёгкого. В фазу Non-REM дыхание регулярное, апноэ и парадоксальное движение наблюдаются редко, ра02
выше, чем в фазу REM. В первые три месяца после рождения частота эпизодов Non-REM сна уменьшается и в дальнейшем остаётся стабильной на протяжении всей жизни, составляя 40-45% в общей длительности сна.
Периодическое дыхание (дыхание Чейн-Стокса) – чередование вдохов и коротких (4-10 сек) перерывов в дыхании. Недоношенные проводят 50% своего сна в состоянии периодического дыхания. Периодическое дыхание рассматривается как физиологическое у доношенных новорождённых и детей первых месяцев жизни. У взрослых периодическое дыхание наблюдается во сне при гипоксии, например, в условиях высокогорья. Патофизиология этого типа дыхания ещё не изучена. Существует мнение, что периодическое дыхание обусловлено сочетанием высокой чувствительности периферических хеморецеп-торов и низким содержанием кислорода в лёгких. Низкое содержание кислорода в легких ведёт к периодической активизации хеморецепторов.
Газообмен в лёгких осуществляется только за счёт разницы парциального давления газов по обе стороны диффузионного барьера. Становление газообмена полностью коррелирует с анатомическим и функциональным развитием лёгкого. При обструкции периферических бронхов аэрация соответствующей области лёгкого облегчается дополнительными каналами между альвеолами (коновские поры) и возникновением соустий между бронхиолами и ацинусами соседних групп за счёт открытия стенок альвеол (каналы Ламберта). Коновские поры появляются к 2 годам жизни, ламбертовские каналы – к 7. Отсутствие этих дополнительных каналов у новорождённых и детей грудного и младшего возраста повышает вероятность вентиляционно-перфузионных нарушений. При интерстициальных заболеваниях лёгких гипоксия никогда не возникает только за счёт нарушений диффузионного барьера, альвеолярно-капиллярного блока. Одновременно возникают внухрилёгочные шунты и нарушения региональной вентиляции.
Стабильность газообмена во многом обеспечивается сохранением некоторого объёма газа в лёгких после выдоха (до 30 мл/кг массы тела). Этот объём называется функциональной остаточной ёмкостью и является резервуаром кислорода, препятствующим десатурации крови в экспировавшем лёгком. У детей старшего возраста и взрослых объём воздуха, сохраняющегося в лёгких после выдоха, поддерживается равновесием между эластичностью лёгких и стабильностью грудной клетки. Указанный объём воздуха достигает 29-40% общего объёма лёгкого в положении лёжа и 50% – в положении стоя. У новорождённых оссификация костей не завершена, стабильность грудной клетки низкая. В то же время ретракционная сила лёгких при пересчёте на единицу объёма близка к таковой у взрослых. При расчёте теоретически ожидаемого в этих условиях остаточного объёма лёгких он должен составлять у новорождённых всего 10% от общей ёмкости лёгких. Такой объём при каждом выдохе создавал бы для новорождённого реальную опасность тяжёлой гипоксии. В действительности объём воздуха в лёгких после выдоха составляет у новорождённых 40%. от общей ёмкости лёгких (30 мл/кг массы тела), хотя у недоношенных этот объём существенно ниже. Сохранение у новорождённых такого большого объёма воздуха, играющего роль буфера, достигается сокращением голосовых складок с торможением выдоха (включается механизм дыхания под постоянным положительным давлением) и ранней активацией дыхательной мускулатуры. Все это уравновешивает нестабильность грудной клетки. Но всякое угнетение центральной нервной системы (незрелость, тяжёлое заболевание, наркоз) ведёт к нарушению описанного компенсаторного механизма и повышению вероятности гипоксии.
Далеко не весь объём вдоха участвует в газообмене. Часть ингалированного воздуха попадает в анатомическое мёртвое пространство, т.е. в отделы лёгкого, не имеющие альвеолярного эпителия. Другая часть объёма вдоха попадает в неперфузируемые альвеолы (альвеолярное мёртвое пространство). Альвеолярное мёртвое пространство вместе с анатомическим мёртвым пространством образуют физиологическое мёртвое пространство. Наконец, только оставшаяся часть ингалированного воздуха достигает перфузируемых альвеол и участвует в газообмене. У здорового недоношенного (насколько недоношенный может быть здоровым) физиологическое мёртвое пространство достигает 41-43% объёма Ингалированного воздуха (тидалевского объёма). При остром респираторном дистресс-синдроме, рестриктивных заболеваниях лёгких, дистресс-синдроме новорождённых доля физиологического мёртвого пространства составляет 70% и более от тидалевского объёма.
Нормальный процесс вдоха-выдоха использует средние лёгочные объёмы, не достигая ни остаточного объёма, ни общей ёмкости лёгких. Остаточный объём (00) – это объём газа в лёгких в конце максимального выдоха. Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) – объём газа в лёгких в конце максимального вдоха. Жизненная ёмкость – разница между общей ёмкостью и остаточным объёмом.
Следующим этапом газообмена является перфузия. Перфузия альвеол осуществляется через артерии лёгких, распространяющиеся вдоль бронхиального дерева и продолжающиеся в преацинарные артерии. Существуют артерии, обеспечивающие дополнительную перфузию артерий и не распространяющиеся по бронхиальному дереву. Они предназначены для коллатерального кровообращения. Между бронхиальными артериями и лёгочными артериями существуют анастомозы, которые получили название множественных аор-то-пульмональных коллатералей. В норме кровоток через них минимален, клиническое значение они приобретают при врождённых пороках, затрудняя их коррекцию. У взрослых мышечные артерии простираются до субплевральных областей, у новорождённых они кончаются на уровне терминальных бронхиол и не достигают регионов газообмена. Физиологическое соответствие вентиляции и кровотока поддерживается анатомическими механизмами и локальным сокращением лёгочных сосудов в плохо вентилируемых участках. За счёт открытия сосудов в прежде плохо вентилируемых участках кровоток в лёгком может возрасти в 4,5-5,5 раз. Но если сосуд начинает функционировать в плохо вентилируемом участке, т.е. физиологическая вазоконстрикция терпит крах, кровь, возвращающаяся из этих участков, не оксигенирована. Появляется внутрилёгочный шунт с гипоксией. Нарушения соответствия вентиляции и перфузии имеет особое значение для развития гипоксемии у детей, в то время как у взрослых в качестве причин гипоксии преобладают нарушения диффузии.
У новорождённого парциальное напряжение кислорода в артериальной крови значительно ниже, чем у взрослого, т.е. альвеолярно-капиллярный градиент по кислороду повышен. Это объясняется право-левым шунтом, дис- и ателектазами не успевшего ещё адаптироваться лёгкого. Оксигенация достигает показателей взрослого только к 7 году жизни.
Таким образом, лёгкие – особый, сложно устроенный, глубоко интегрированный в структуры организма жизненно важный орган. Он настолько важен, что мы им не управляем. Мы контролируем работу кишечника, мочевого пузыря, мышц. Мы можем им сказать: «Не двигаться!». Но мы не можем задержать функцию лёгких. Единственно, что мы можем им сказать: «Двигаться. Двигаться! Дышать!!!».
Похожие записи: