Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ)
Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ)
Определение. Основные положения. Классификация МКБ10
ОРИ/ОРЗ – этиологически разнородная группа острых инфекционно-воспалительных болезней дыхательных путей, вызываемых респираторными вирусами, реже пневмотропными вирусами, микоплазмами, хламидиями, пневмоцистами, грибками, сходных по клиническим проявлениям и эпидемиологическим характеристикам, но отличающихся особенностями патогенеза и морфологии, в основе которых лежит воспаление слизистых оболочек верхних (ринит, назофарингит, фарингит, тонзиллит, эпиглоттит) и/или нижних дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония) с развитием дистрофии и некроза эпителия и нарушением мукоцилиарного клиренса.
В структуре 0РЗ/0РИ доминирующими являются острые вирусные респираторные инфекции (ОРВИ), на долю которых приходится до 90-95%.
Не более 5-10% заболеваний приходится на долю бактериальных 0P3, Обусловленных пневмотропными возбудителями: Streptococcus pyogenes – b-гемолитический стрептококк группы А (приводит к развитию острого тонзиллита);Streptococcus pneumoniae – пневмококк (назофарингит, синуситы, острый средний отит; возможна системная инфекция – менингит, пневмония); Haemophilusinfluenzae типа Ь (назофарингит, эпиглоттит; у детей до б лет инфекция нередко протекает как системная – с развитием гнойного менингита; пневмонии, плеврита).
Реже встречаются Moraxella catarrhalis и Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, анаэробы (пептострептококки, бактероиды и др.) и др.
Еще меньшую значимость имеют респираторные микоплазмозы (Mycoplasma pneumoniae и др.), пневмохламидиозы (Chlamidia pneumoniae и др.), пневмолегионеллезы (Legionella pneumoniae) и др. Очень редко встречаются пневмомикозы (чаще всего пневмоцистоз – Pneumocistis canni, кандидозы – Candida albicans), развивающиеся у детей с клеточным иммунодефицитом – как врожденным, так и приобретенным (ВИЧ-инфекция и др.).
В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10 пересмотра (МКБ 10,1992) ОРЗ/ОРИ включены:
J 00-J Об ОРИ верхних дыхательных путей:
- В 27, В 97 с указанием идентификации вируса;
- В 95, В 96 с указанием бактериального агента;
- В 96.0 с указанием микоплазмы;
- J 05 0 Острый обструктивный ларингит (круп 1-1Устепени).
J 20-J 22 ОРИ нижних дыхательных путей:
- J 20 Острый бронхит;
- 20.0 острый бронхит, вызванный микоплазмой;
- J 20.4-J 20.9 острый бронхит, вызванный другими возбудителями;
- J 21 Острый бронхиолит.
В группу ОРЗ/ОРИ не включены ряд инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, которые вызываются отдельными, в том числе специфическими, возбудителями, такими как, туберкулез и другие респираторные, микобактериальные инфекции; коклюш и респираторные инфекции, вызываемые гемофилюсами, а также такие инфекции как дифтерия, легочная форма чумы, септические формы сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыхательной системы и др.
В группу ОРИ не входят воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза, и заболевания связанные с поражением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами и другими химическими (бензин и др.) и физическими факторами (ионизирующая радиация и др.). Указанные поражения могут возникнуть остро и иметь массовый характер, что требует дифференциации с острыми респираторными инфекциями.
Этиология и эпидемиология
ОРЗ/ ОРИ относятся к числу самых распространенных болезней человека, они составляют более половины (в среднем до 60-70%, а в период эпидемического подъема заболеваемости – до 90%) от общего числа острых заболеваний. Респираторные заболевания у детей составляют 90% всей инфекционной патологии.
ОРЗ/ОРИ – типичные антропонозные инфекции с респираторным механизмом инфицирования, который реализуется воздушно-капельным и, реже, воздушно-пылевым путями; допускается контактный путь инфицирования.
Ежегодно во всех странах и континентах отмечаются крупные вспышки гриппа и других ОРИ; периодически возникают эпидемии и пандемии гриппа.
ОРЗ/ОРИ характеризуются широкой распространенностью во всех возрастных группах, особенно у детей до 6 лет. Наиболее высокие показатели отмечаются у детей первого года жизни и детей раннего возраста. Из них формируется группа «часто болеющих детей» (до 15-30%).
ОРЗ/ОРИ доминируют в структуре госпитальной заболеваемости у детей и занимают одно из первых мест в структуре смертности детей от инфекционных заболеваний; летальность от ОРЗ/ОРИ наиболее выражена у детей раннего возраста и, особенно, у детей первого года жизни, а также у лиц с отягощенным преморбидным фоном (иммунодефицитные состояния, пороки развития и др.).
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), составляющие до 80-90% от всех ОРЗ/ОРИ, объединяют большую группу острозаразных, высококонтагиозных вирусных болезней, вызываемых респираторными вирусами, характеризующимися первичным и преимущественным поражением слизистых оболочек верхних (в подавляющем большинстве случаев) и/или (значительно реже) нижних дыхательных путей, и общими симптомами инфекционного токсикоза.
В группе ОРВИ выявлено более 200 вирусов, различающихся по своему антигенному составу, которые объединены в 8 разных родов.
Наиболее частыми возбудителями ОРВИ являются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный (PC) вирус, риновирусы, реже – реовирусы, коронавирусы. К коронавирусам относится вирус, вызывающий ТОРС— тяжелый острый респираторный синдром или «атипичную пневмонию».
Также в группу ОРВИ включают некоторые варианты энтеровирусных заболеваний и заболеваний, вызванных вирусами Herpes simplex, сопровождающиеся поражением дыхательных путей.
Патогенез
Схематично патогенез ОРЗ/ОРИ представлен следующим образом. На стадии заражения происходит повреждение системы защиты слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ВДП) вследствие проникновения массивной дозы (инфицирующей концентрации) высоковирулентных, тропных к эпителию, микробов (вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии и др.). Далее посредством ряда факторов и ферментов осуществляется адгезия и фиксация возбудителя на клетках эпителия слизистых ВДП. Следствием этого является повреждение механизмов противомикробной защиты in situ, а именно:
- нарушение микробиоценоза резидентной флоры ВДП – дисбиоценоз с увеличением количества условно-патогенной флоры;
- нарушение количества белка (при длительном течении заболевания отмечается увеличение количества грубодисперсных белков с измененной третичной структурой – вязких белков);
- нарушение мукоцилиарной защиты (повреждение ресничек цилиарного эпителия – цилиарная дискинезия – цилистаз), нарушение риногенного мукоцилиарного клиренса;
- нарушение механизмов неспецифической резистентности (повреждение свободно циркулирующих и тканевых макрофагов с нарушением механизмов антигенной презентации, фагоцитоза и др.);
- нарушение механизмов иммунитета, в т.ч. синтеза slgA, антигенпрезентирующей функции макрофагов, Т-звена иммунитета (хелперно/супрессорных и киллерных субпопуляций и др.).
Отмечается активное размножение микробов на слизистых ВДП.
На стадии заболевания развивается инфекционное воспаление ВДП, а затем и нижних дыхательных путей (НДП) (альтеративно-некротические процессы, экссудация, пролиферация).
В результате прорыва гисто-гематологических барьеров микробы и их токсины попадают в сосудистое русло (бактериемия, вирусемия и т.д.).
Вследствие массивной аспирации (макроаспирации) аэрозоля секрета ротоглотки и слизи ВДП, содержащих в массивной дозе высоковирулентные микроорганизмы, а также вследствие нарушений механизмов аэродинамической фильтрации и кинетики трахеобронхиального дерева (ТБД), главным образом, надгортанника, бронхов и бронхиол, происходит попадание возбудителя в нижние дыхательные пути (НДП) и обсеменение (колонизация) микробами слизистых оболочек стерильных дистальных отделов ТБД (бронхов и бронхиол).
Ингаляция микробного аэрозоля в стерильные НДП приводит к развитию инфекционного воспаления НДП.
Возможно развитие вторичных инфекционно-воспалительных очагов в различных органах.
Общая схема патогенеза лишь в целом отражает механизмы развития ОРЗ/ ОРИ. Вместе с тем, патогенез каждой нозологической формы имеет свои отличительные особенности, которые в значительной степени определяются этиологическим фактором.
Клиническая картина
Клинически все ОРЗ/ОРИ проявляются острым началом и выраженными в различной степени симптомами интоксикации/инфекционного токсикоза, лихорадкой и катаральными явлениями верхних и/или нижних дыхательных путей.
В клинической картине ОРВИ важной особенностью течения у детей является частое возникновение синдрома крупа – острого обструктивного (стенозирующего) ларингита (МКБ 10 – J 05.0), который относится к осложнениям, опасным для жизни и требующим неотложной помощи.
Синдром крупа может возникнуть при остром респираторном заболевании любой этиологии (грипп, парагрипп, аденовирусная, PC-инфекции и др.), однако чаще всего наблюдается при гриппе и парагриппе, и значительно реже при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях и др.
Синдром крупа при ОРВИ наблюдается главным образом у детей раннего возраста (до 3 лет), что объясняется анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей (узость просвета гортани, большое количество нервных рецепторов, обильная васкуляризация и др.). Все это способствует быстрому возникновению отека в подсвязочном пространстве и рефлекторному спазму мышц гортани даже при слабо выраженных воспалительных процессах. У детей первых 6 месяцев жизни синдром крупа наблюдается редко.
Круп при ОРВИ характеризуется внезапным острым началом заболевания, обычно в ночное время. В отличие от дифтерии, при острых респираторных заболеваниях все основные симптомы, характеризующие круп (грубый лающий кашель, сиплый голос и стенотическое дыхание), появляются почти одновременно; иногда заболевание начинается со стенотического дыхания. Тяжесть крупа, так же как и при дифтерии, определяется степенью выраженности стенотического дыхания (круп I, II, III и IV степени).
Синдром крупа может быть первым проявлением ОРВИ. Развившись внезапно, бурно, симптомы его могут также быстро и ликвидироваться. При ларингоскопическом исследовании в этих случаях обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки гортани и голосовых складок, а также отек подскладочного пространства. Синдром крупа, возникший в разгар ОРВИ, можно рассматривать как реакцию слизистой оболочки гортани на воздействие вируса – возбудителя болезни. При отсутствии наслоения бактериальной инфекции течение крупа благоприятное и обычно кратковременное. Симптомы крупа исчезают через 1-3 дня. При наслоении бактериальной флоры тяжесть клинических проявлений крупа усиливается, и заболевание может принимать длительное волнообразное течение. В этих случаях в гортани, трахее, а иногда и бронхах обнаруживается гнойно-некротическое и даже фибринозное воспаление. Наиболее часто тяжелое течение крупа наблюдается при гриппе.
При ОРИ/ОРЗ бактериальной природы, вызванных Haemophilus influenzae типа Ь, стрептококками, стафилококками и, реже другими бактериями (пневмококки, нейсерии; иногда в сочетании с вирусами), может развиться эпиглоттит-epiglottitis flegmonosa acussima – острое гнойное воспаление надгортанника, которое вызывает быстро развивающуюся (острейшее течение) молниеносную обструкцию верхних дыхательных путей. Смерть ребенка наступает в первые часы заболевания; летальность – 50-60%.
Клиника эпиглотгита, ввиду остро развившегося затруднения дыхания преимущественно инспираторного типа и возникновения стридора гортани, имеет сходство с тяжелыми формами синдрома крупа (III, IV степени), что ввиду редкости патологии и отсутствия настороженности в отношении заболевания у врачей приводит к частым диагностическим ошибкам. Чаще всего заболевание развивается в возрасте 2-5 лет, хотя может встречаться в возрасте от 5 месяцев до 14 лет.
Клиника начального периода характеризуется признаками респираторной инфекции в сочетании с болями в горле, затруднением при глотании и обильным слюнотечением; несколько позже появляется характерный признак – дыхательный стридор. Заболевание начинается остро/внезапно с подъема температуры до высоких цифр – 38-39С; общее состояние ребенка тяжелое/очень тяжелое – отмечаются озноб, бледность, возможен цианоз, заторможенность; характерный признак – слюнотечение. Больной предпочитает занять вынужденное сидячее положение, голова запрокинута, подбородок выдвинут вперед, рот открыт, язык выступает из ротовой полости, наблюдается обильное слюнотечение. Обращает внимание частое дыхание с затруднением как вдоха (в большей степени), так и выдоха. Характерны дыхательный стридор, резкая дисфагия, тахикардия, цианоз, западение (ретракция) в области грудины и в подложечной области. Симптомы острой обструкции дыхательных путей могут быстро прогрессировать до полной непроходимости, развивающейся в течение 4-6 часов после их возникновения.
Запрещается осмотр ротоглотки с помощью шпателя, принятие горизонтального положения ребенка. Транспортировка больного только в сидячем положении.
В общеклиническом анализе крови отмечаются выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
Диагноз эпиглоттита подтверждается характерными изменениями в виде увеличения тени (набухания) надгортанника и утолщения края черпаловидной складки при рентгеновском исследовании гортани в переднешейной и латеральной проекции шеи.
Похожие записи: