МИОКАРДИТ

Posted by admin | Кардиология | Пятница 9 декабря 2011 13:59

Миокардит — это воспалительное поражение сердечной мышцы._

Термин «миокардит» был предложен в 1837 г. S. Sobernheim.

Эпидемиология. Несмотря на то, что статистика воспалительных заболеваний сердца изучена слабо, в литературе есть указания на большую их распространенность. Так, по данным отечественных и зарубежных авторов, миокардиты находят у 1-3% больных общетерапевтических стационаров и у 3,5-10% пациентов кардиологических клиник. Число таких больных отчетливо увеличивается во время эпидемий гриппа или других инфекций.

МИОКАРДИТ

МИОКАРДИТ

Этиология. Самой частой причиной воспалительных заболеваний миокарда является инфекция, особенно вирусная. Так, миокардиты вызываются энтеровирусами, вирусами эпидпаротита, кори, краснухи, гриппа, герпеса, СПИДа (причем до 50% таких миокардитов связано с вирусом Коксаки В). Определенную роль в их развитии играет дифтерия, микоплазмоз, риккетсиоз, хламидиоз, грибковая и другие инфекции. Миокардиты могут развиваться при системных заболеваниях (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты), воздействии некоторых физических и химических факторов (в частности, ионизирующей радиации, фосфорорганических веществ). Особую форму представляют так называемые «лекарственные» миокардиты, развивающиеся при лечении антибиотиками, цитостатиками, антиаритмическими препаратами, антикоагулянтами и некоторыми другими средствами. Простейшие (трипаносома и токсоплазма) также способны вызывать миокардиты. В последние десятилетия все чаще описывают трансплантационные миокардиты, возникающие в пересаженном сердце при тканевой несовместимости.

МИОКАРДИТ

Патогенез. Механизм воспалительного поражения сердечной мышцы чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Несомненно, толчком к его развитию становится повреждение кардиомиоцитов при непосредственном воздействии повреждающего фактора на клетку (например, вируса или токсина) либо опосредованно через иммунную систему. В последующем зона повреждения инфильтрируется клетками воспаления, здесь активизируются и высвобождаются многие ферменты и биологически активные вещества (брадикинин, гистамин, серотонин, гепарин, ацетилхолин, протеазы, лейкотриены, тромбоксаны и т. д.). Под их влиянием нарушаются структура и функция микрососудов, повышается проницаемость их стенок, развиваются отек, геморрагии, тканевая гипоксия, разрушается аденозинтри-фосфат, нарастает ацидоз сердечной мышцы, который активизирует протеолитические ферменты лизосом, что приводит к денатурации белка органелл и миолизу.

Следует помнить, что в первые 2-3 недели заболевания Преобладает фактор непосредственного (инфекционная фаза), а в последующие (до 6 мес. и более) — опосредованного (иммунологическая фаза) повреждения миокарда.

Патологическая анатомия. Макроскопически у погибших от миокардитов находят дилатацию полостей сердца, дряблость сердечной мышцы с крупно- и мелкоочаговыми зонами некроза.

Микроскопически в миокарде выявляют воспалительные и деструктивные процессы, кровоизлияния, отек, зоны грануляционной и фиброзной тканей и т. д. Коронарные артерии при этом не изменены.

Классическими морфологическими признаками миокардита считаются Далласские критерии, согласно которым для активного миокардита характерна воспалительная инфильтрация сердечной мышцы с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, не связанная с ИБС.

Классификация. Общепринятой классификации миокардитов нет. Национальная ассоциация кардиологов Украины (2004 г.) разделяет их по:

—              этиологии — инфекционные и неинфекционные;

—              распространенности — очаговые и диффузные;

—              степени тяжести — легкие, среднетяжелые и тяжелые.

—              течению — острые (до 3 мес.), хронические, по-стмиокардитический кардиосклероз (фиброз).

Клиника. Клиническое течение миокардитов отличается большим разнообразием и варьируется от легких малосимптомных (бессимптомных) форм, выявляемых только электрокардиографически, до крайне тяжелых, фатальных вариантов.

В типичных случаях клинические проявления миокардита складываются из симптомов инфекционного (чаще вирусного) заболевания и признаков поражения миокарда, таких как:

—              кардиалгия;

МИОКАРДИТ

—              кардиомегалия;

—              нарушения ритма;

—              сердечная недостаточность.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. С помощью посевов крови и других биологических жидкостей, соскобов и мазков слизистых, определения уровня антител в ряде случаев можно установить этиологию миокардита. О поражении миокарда могут свидетельствовать повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения (миоглобин, тропонины, креатинфосфокиназа), о воспалительном процессе — лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, С-реактивный белок. К сожалению, во многих случаях даже при тяжелых миокардитах лабораторные данные мало отличаются от нормы.

Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 8) при миокардитах могут быть самые разнообразные изменения (вплоть до появления патологического зубца Q), но наиболее часто (примерно у 70% больных) выявляются преходящие неспецифические изменения сегмента ЭТ и зубца Т, а также синусовая тахикардия. Часто данные ЭКГ являются единственным объективным критерием миокардита при легком течении заболевания.

Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, клапанная регургитация, снижение фракции изгнания, наличие зон гипо- и акинезии миокарда обычно наблюдаются при эхокардиографи-ческом обследовании пациентов с тяжелыми миокардитами.

Рентгенография. Рентгенологически у больных тяжелыми миокардитами выявляются увеличенные размеры сердца и признаки застоя в легких.

Другие методы. В специализированных клиниках для подтверждения диагноза миокардита используют биопсию и сцинтиграфию миокарда, дающие, к сожалению, много ложноотрицательных и сомнительных результатов.

Диагноз. Появление клинико-инструментальных признаков поражения сердечной мышцы на фоне переносимой (или недавно перенесенной) инфекции есть основание для диагностики миокардита. Его следует также подозревать при беспричинном появлении нарушений сердечного ритма или сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз. Миокардит дифференцируют с кардиомиопатиями (в первую очередь с дилатационной), ишемической болезнью сердца, перикардитом, ревмокардитом и пороками сердца.

Течение, прогноз. При легком течении миокардита, как правило, наступает выздоровление. У больных с клинически выраженным (среднетяжелые и тяжелые формы) заболеванием прогноз хуже — примерно у половины из них могут длительно сохраняться дисфункция миокарда, дилатация полостей сердца, нарушения ритма и проводимости. Крайне тяжелые миокардиты нередко заканчиваются летально (в частности, самой частой причиной смерти от дифтерии является миокардит).

Лечение. Госпитализация и постельный режим до нормализации или стабилизации клинических, лабораторных и инструментальных симптомов считаются обязательными при лечении больных миокардитами (эксперименты на животных свидетельствуют об усилении воспаления, повышении заболеваемости и смертности при физической нагрузке). Если предоставляется возможность, осуществляют воздействие на этиологический фактор (специфическая антибактериальная терапия). При легком течении заболевания медикаментозное лечение обычно не назначают. При среднетяжелых и тяжелых миокардитах применяют симптоматическую терапию: нестероидные противовоспалительные средства, антиаритмические препараты, мочегонные, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды. У больных с крайне тяжелым, быстропрогрессирующим течением миокардита возможно использование глюкокортикоидов (например, преднизолона в дозе 1 мг/кг веса больного), часто в сочетании с азатио-прином (150-200 мг/сут.) на протяжении 2-6 месяцев и более с постепенным уменьшением дозы препаратов (хотя эффективность такой терапии еще требует доказательств).

Следует помнить об опасности применения противовоспалительных препаратов в первые 2-3 недели вирусного миокардита (т.е. в инфекционную фазу заболевания), так как они могут существенно ускорить репликацию вируса, уменьшить выработку интерферона, что увеличит повреждение миокарда.

В настоящее время ведутся исследования по оценке эффективности лечения миокардитов с помощью противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, моноклональных антител, антилимфоцитарного глобулина и других средств.

Экспертиза трудоспособности. Больные легким и среднетяжелым миокардитами временно теряют трудоспособность.

Больные, перенесшие тяжелый миокардит (в частности, лица физического труда), как правило, направляются на МСЭК.

Следует помнить, что средняя продолжительность тяжелого вирусного миокардита составляет около полугода.

Профилактика. Оптимальные противоэпидемические мероприятия (в частности, своевременная вакцинация), раннее выявление и рациональная терапия инфекционных заболеваний, здоровый образ жизни (закаливание) способствуют предупреждению миокардитов.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment