Туберкулёз. Виды туберкулеза
Туберкулёз
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ) и характеризующееся развитием специфического воспаления.
Хотя «чахотка» как заболевание была известна с момента начала истории человечества, прошло довольно длительное время до момента открытия возбудителя туберкулеза.
В 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох обнаружил в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получил чистую культуру возбудителя на кровяной сыворотке. С этого времени специфичность туберкулезной палочки остается неоспоримой и твердо доказанной.
По современной классификации возбудитель туберкулеза относится к порядку Actinomycetales, семейству Mycobactenaceae, роду Mycobacterium. Типичные микобактерии туберкулеза имеют вид тонких, полиморфных, часто зернистых палочек, обладающие устойчивостью к кислотам, щелочам, спирту. Электронная микроскопия позволила уточнить тонкую структуру микобактерии туберкулеза. Снаружи микобактерия покрыта многослойной оболочкой: микрокапсулой, клеточной стенкой, цитоплазматической мембраной. Последняя формирует мембранную структуру – мезосому, в которой локализованы ферментные системы. В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены, а с микрокапсулой связан корд-фактор. Цитоплазма клетки состоит из рибосом, различных гранул и вакуолей. В центре микобактерии расположена ядерная структура – нуклеоид.
Микобактерии широко распространены в природе. Под воздействием различных факторов внешней среды бактериальная клетка проявляет широкий диапазон изменчивости не только культуральных свойств, но и морфологии от мельчайших фильтрующихся, зернистых, шарообразных и других вариантов L-форм до гигантских ветвистых образований.
Широкий диапазон изменчивости возбудителя обусловливает и разнообразие ответных тканевых реакций в инфицированном макроорганизме и соответственно клинико-патоморфологических проявлений болезни.
На основании различая биологических свойств, для человека и различных видов животных особо патогенными являются: M.tuberculosis – высоко патогенный для человека возбудитель туберкулеза (из лабораторных животных особенно чувствительны морские свинки); M.bovis – возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота, патогенен и для кроликов; М.avium – возбудитель туберкулеза птиц, белых мышей; M.mikroti {Oxford vole strain) – возбудитель туберкулеза полевых мышей.
M.tuberculosis, M.bovis могут вызывать заболевание не только у человека, но и у животных, таких как крупный рогатый скот, козы, овцы, лошади, кошки, собаки и др.
У детей при заболевании туберкулезом чаще выявляют M.tuberculosis, однако при употреблении молока и молочных продуктов, полученных от больного скота, возможно выделение M.bovis.
Особенности заражения туберкулезом
При благоприятных биологических и социальных условиях человеческий организм, являясь генетически совершенной биологической системой, обладает высокой степенью устойчивости к туберкулезу.
Характер развивающегося туберкулезного процесса и проявления заболевания обусловлены несколькими компонентами. С одной стороны это, безусловно, биологические свойства возбудителя (массивность инфицирования, длительность, периодический повтор поступления МТБ), с другой особенности макроорганизма (анатомо-физиологические особенности детского организма).
Основным источником – резервуаром – туберкулезной инфекции являются больной человек, больные животные, инфицированные продукты питания.
Микобактерии туберкулеза (МБТ) попадают в организм несколькими путями: аэрогенным (через дыхательные пути), алиментарным (через желудочно-кишечный тракт), контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки), а так же имеются сведения и о внутриутробном заражении. Последнее время нередко в литературе упоминается и смешанный путь проникновения МБТ в организм, т.е. аэролимфатический, причем возможность заражения таким способом в детском возрасте считается, что бывает чаще, чем у взрослых.
Чаще в детском возрасте происходит заражение аэрогенным путем. Входными воротами могут быть слизистые оболочки полости рта, миндалины, бронхи, легкие, реже – слизистая оболочка кишечника, и другие органы.
Реже возбудитель попадает через инфицированные молоко, молочные продукты, мясо. При таком пути проникновения, чаще первичный процесс локализуется в органах брюшной полости, но возможно выявление очагов и в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.
Инфицирование организма МБТ не совпадает с путями проникновения инфекции.
Течение туберкулезной инфекции в организме разделяют на два периода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез проявляется чаще в детском возрасте. Заболевание развивается в ранее не инфицированном организме, т.е. первичное попадание МБТ сразу дает развитие заболевания.
Первичное заражение сопровождается возникновением очага в пораженном органе, чаще это бывают внутригрудные лимфатические узлы и легкие.
Под действием туберкулезной палочки развивается воспаление, объединяющее три компонента тканевых реакций: альтерация, экссудация и продуктивное воспаление.
Альтерация преимущественно характеризуется развитием острых очагов (фокусов) творожистого некроза со слабым участием сосудов и элементов мезенхимы.
Преобладание экссудативной реакции выражается значительным вовлечением сосудов и воспалительным выпотом белков плазмы, миграцией Лейкоцитов и моноцитов крови, развитием на этом фоне творожистого некроза.
Продуктивная тканевая реакция сопровождается преобладанием пролиферацией макрофагов, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и типа инородных тел, а также фибробластов с усилением процессов коллагенообразования, имеется диффузная и очаговая лимфоидноклеточная инфильтрация. В центре бугорков и очагов могут быть небольшие зоны творожистого некроза (казеоза). Нередко отмечается возможность сочетания различных типов воспаления, что позволяет говорить о смешанном типе тканевой реакции.
При волнообразном течении туберкулезного процесса, выявляются признаки смены тканевых реакций, наслоение одного типа реакций на другой. Это создает полиморфизм клинико-морфологических проявлений болезни, особенно при длительном течении со сменой фаз обострения и процессов заживления туберкулезного воспаления.
Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, но может наблюдаться фиброзное перерождение и кальцинация.
Образование кальцината не является заживлением процесса, отмечено, что возможно содержание живых микобактерии в этих образования.
Туберкулез – заболевание всего организма с локализацией специфических изменений в каком-либо органе. При развитии первичной туберкулезной инфекции, помимо происходящих в организме специфических процессах, нередко встречаются и неспецифические или параспецифические тканевые процессы. Эти процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом. Изменения могут наблюдаться в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железа синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.
Уже на ранних стадиях первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, это приводит к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма.
Развитие вторичных форм туберкулеза происходит как экзогенным путем, так и при реактивации уже имеющихся в организме очагов – эндогенным путем. Нельзя не отметить возможности развития заболевания при задействовании обоих путей в развитии процесса.
Исход встречи возбудителя туберкулеза (микроорганизма) с макроорганизмом определяется различными факторами. Необходимо учитывать массивность инфицирования, вирулентность возбудителя, состояние иммунитета и генетический фактор устойчивости.
Классификация туберкулеза, принятая нас в стране, утверждена приказом Минздрава России №324 от 22.11.1995 г., едина для всех возрастных групп населения. Необходимо помнить, что чем пациент моложе (дети раннего возраста), тем туберкулезный процесс протекает тяжелее и развитие осложненных, генерализованных форм встречается чаще, чем в более старшем возрасте. Инфекция распространяется в организме чаще лимфогенно, поражается в первую очередь лимфатический аппарат, возможно развитие и внелегочных очагов. Эти факторы подчас определяют тяжесть течения заболевания.
В дошкольном и младшем школьном возрасте течение туберкулеза относительно благоприятно. Нередко диагностируются малые формы, а осложненнопротекающий туберкулез встречается редко.
Особое внимание заслуживает подростковый период. Часто происходит развитие инфильтративных изменений, рассеивание (диссеминация) инфекции, поражаются серозные оболочки.
Клинические формы туберкулеза
Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.
Несмотря на то, что туберкулез у детей вызывается тем же возбудителем, что и у взрослых, клинически проявления его имеют существенные отличия.
У детей чаще диагностируются первичные формы туберкулеза. К признакам первичных форм заболевания традиционно относят – положительную чувствительность на туберкулин, вовлечение в процесс лимфатической системы, высокую сенсибилизацию тканей и систем к возбудителю туберкулеза, сопровождающуюся развитием генерализации процесса гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путями, возможностью появления токсикоаллергических параспецифических реакций (кератоконъюнктивит, узловатая эритема, скрофулодерма и др.), наклонность специфических изменений в легочной ткани и лимфатических узлах к казеозному перерождению с выпадением солей кальция в процессе обратного развития, частое вовлечение в процесс серозных оболочек и бронхов.
В структуре вторичных форм туберкулеза отмечается преобладание инфильтративных и очаговых поражений. Нередко при поздней диагностике и неадекватно проведенных мероприятиях в отношении больного как первичным, так и вторичным туберкулезом формируется хроническое течение заболевания с массивными изменениями в органах.
Туберкулезная интоксикация – чаще наблюдается в детском возрасте, у инфицированных МБТ, персистирующих в организме в виде бактериальных или L-форм, вызывающих ответные тканевые реакции. Т.о. под понятием «туберкулезная интоксикация» мы выявляем комплекс функциональных нарушений, возникающий у детей и подростков при наличии в организме первичной туберкулезной инфекции.
Клинически туберкулезная интоксикация характеризуется ухудшением общего состояния: ухудшение аппетита, появление нейровегетативных расстройств (повышение нервной возбудимости или ее угнетение, головные боли, тахикардия), повышение температуры до субфебрильных цифр, наклонность к интеркуррентным заболеваниям. При обследовании следует использовать современные методы лучевой диагностики, включая и компьютерную томографию, бронхоскопию, туберкулинодиагностику, бактериологическое обследование.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – чаще наблюдается в детском возрасте. Эта форма туберкулеза, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфангоита и регионарного лимфаденита. Первичный аффект чаще формируется в 3,6 или 9 бронхолегочных сегментах. Под плеврой, в виде очага! казеозной пневмонии и «дорожки» уплотненной ткани в связи с туберкулезным лимфангиитом, идущим к корню. Казеоз в фокусе пневмонии окружен специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального воспаления.
Регионарные к первичному очагу лимфатические узлы корня легкого увеличены, плотные, содержат казеоз.
Обратное развитие процесса заключается в исчезновении зоны перифокального воспаления, в смене экссудативной реакции продуктивной, в развитии инкапсуляции. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее.
Может протекать малосимптомно, но может проявляться симптомами интоксикации и характерными изменениями в легких. В некоторых случаях в аффекте происходит отложение извести с образованием очага Гона.
Различают неосложненное (гладкое) и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса.
Гладкое течение характеризуется в первую очередь наличием симптомов интоксикации в разной степени выраженности.
Осложненное течение наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса. Проявлениями осложнения можно считать выявление туберкулеза бронха, нарушения бронхиальной проходимости различных степеней и объемов поражения, лимфогенная, гематогенная диссеминация, образование «первичной» каверны, «первичной» туберкулемы, плеврит, переход в хронически-текущий первичный туберкулез. При распространении процесса в организме, могут выявляться и внелегочные поражения.
Клинические проявления осложнений зависят от степени и объема поражения и характеризуются более яркими проявлениями.
Диагноз помимо данных клинического осмотра включает проведение туберкулинодиагностики, клинического анализа крови – умеренный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, лимфопения, ускорение СОЭ. При исследовании белков крови, выявляются повышение глобулинов, главным образом за счет фракций. Серологические реакции с фракциями микобактерий туберкулеза положительные.
Обязательно проведение рентгенологического обследования. Основным синдромом является «синдром биполярности»: наличие легочного очага или фокуса, расширение срединной тени за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, «дорожка» между ними.
В современных условиях при первичном туберкулезном комплексе преобладают поражения во внутригрудных лимфатических узлах при малых изменениях в легочных полях (небольшие размеры первичного аффекта).
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является вариантом первичного туберкулеза, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение лимфатических узлов доминирует.
Поражаются преимущественно прикорневые лимфатические узлы средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхоиульмональные лимфатические узлы верхней доли.
Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, казеозные фокусы занимают часть лимфатического узла, при тотальном поражении процесс захватывает один-два лимфатических узла. Прилежащие лимфатические узлы гиперплазируются. При прогрессировании туберкулезное воспаление распространяется на капсулу лимфатического узла, стенку бронха. Туберкулезная грануляционная ткань подвергается казеозному некрозу, формируются лимфобронхиальные свищи. Казеозные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна.
Переход первичного туберкулеза в хроническую форму отличается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и наличием параспецифических изменений.
Различают инфильтративный, опухолевидный и «малые» варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Известно, что эти формы могут переходить одна в другую.
Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обуславливаются выраженностью патоморфологических изменений, наличием осложнений и реактивностью организма пациента. Различают неосложненное и осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
При неосложненном течении заболевания преобладают симптомы интоксикации, развивается не только увеличение внутригрудных лимфатических условно и развитие инфильтративных изменений в прикорневых отделах, более характерна нормэргическая чувствительность к туберкулину.
Заболевание начинается обычно постепенно с жалоб на быструю утомляемость, снижение аппетита, массы тела, раздражительности, субфебрильной температуры. Реже (чаще у детей раннего возраста) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов начинается остро, общие расстройства выражены ярко, температура может повышаться до фебрильных цифр.
При лабораторном обследовании данные скудные и не имеют строго специфических черт.
В современных условиях туберкулез внутригрудных лимфатических узлов протекает благоприятно с постепенным переходом из фазы инфильтрации к фазе рассасывания.
Опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза. Наиболее характерными осложнениями являются: туберкулез бронха, нарушение бронхиальной проходимости, лимфогематогенная диссеминация в легких или других органах, туберкулезный плеврит.
Туберкулиновая чувствительность зачастую носит гиперергический характер или повышается до высоких цифр. В жалобах появляются ссылки на кашель, не приносящий облегчения.
В настоящее время, несмотря на диагностику осложненных и хронических форм, часто выявляются «малые» формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При этой форме внутригрудные лимфатические узлы увеличиваются незначительно.
Основным диагностическим тестом является рентгенологическое обследование органов грудной клетки. Каждая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеет характерную картину.
При инфильтративном варианте документируется «синдром инфильтрации корня»,характеризующийся увеличением тени корня в размере в ширину и (или) в длину, наружный контур тени корня «размытый» (нечеткий), «смазанная» (нарушена) структура тени корня, интенсивность тени корня повышена, отсутствует или затемнена проекция промежуточного или нижнедолевого бронха. Туберкулезный процесс может завершиться полным рассасыванием или рубцовой трансформацией и кальцинацией.
Опухолевидный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов проявляется «синдромом полициклически измененного корня легкого», основными проявлениями которого являются увеличение тени корня в размере в ширину и (или) в длину, наружный контур тени корня четкий (полициклический), «смазанная» (нарушенная) структура тени корня, интенсивность тени корня повышена, отсутствует или затемнена проекция промежуточного или нижнедолевого бронха.
В периоде первичной туберкулезной инфекции диссеминация является результатом прорыва туберкулезного очага в кровяное русло через грудной лимфатический проток в яремную вену, правое сердце, малый, а затем и большой круг кровообращения при одновременной сенсибилизации организма. Непосредственным источником инфекции при этом чаще всего являются перерожденные лимфатические узлы. При диссеминированном туберкулезе сначала возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция типа альвеолита, а затем формируются гранулемы в связи с развитием продуктивно* го воспаления.
Возникновению болезни весьма способствует снижение иммунитета под влиянием неблагоприятных факторов воздействия (нарушение питания, интеркуррентные заболевания и др.).
При попадании микобактерии туберкулеза в большой круг кровообращения, создаются условия для развития генерализованного туберкулеза, с образованием специфических бугорков во многих органах и тканях.
Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.
Под названием «диссеминированный туберкулез легких» объединяется довольно разнообразная группа проявлений, и можно выделить несколько клинических вариантов течения. По патогенезу разделяется на гематогенно-диссеминированный туберкулез и диссеминированный, гематогенный и лимфогематогенный развивающийся вследствие лимфогематогенного распространения МВТ. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в результате поражения лимфатических сосудов (лимфогенная фаза) и распространяется далее на стенку кровеносного сосуда. Эта форма характеризуется наличием бактериемии, т.е. проникновением микобактерии в кровеносное русло. Чаще источником распространения микобактерии является активный процесс в лимфатических узлах, в частности в узлах средостения. У детей раннего возраста заболевание нередко протекает в виде общего иилиарного туберкулеза, когда наряду с легкими поражаются и другие органы.
К остропротекающим формам относятся острый туберкулезный сепсис (тифобациллез Ландузи) и милиарный туберкулез.
Клиническая картина. Тифобациллез Ландузи встречается редко. Начинается остро, отмечаются резко выраженные симптомы интоксикации, высокое повышение температуры, диспептические явления, протекает бурно, нередко молниеносно, приводя к летальному исходу через 10-20 дней. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются мелкие очаги некроза, содержащие большое количество микобактерий туберкулеза.
Подострый диссеминированный туберкулез – развивается постепенно, характеризуется относительно недавним возникновением процесса в легких. В легких обнаруживаются крупные очаги, преимущественно экссудативно-некротического характера, и фокусы, образовавшиеся при слиянии более мелких очагов. Очаги диссеминации определяются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях. Располагаются симметрично.
Клиническая картина. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе нередко выявляются тонкостенные каверны со слабовыраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются симметрично, за что получили название – «штампованные» каверны. Рентгенологически определяется синдром «подострой диссеминации» – множественные неправильной формы малой или средней интенсивности тени, с нечеткими контурами, локализующиеся симметрично в обоих легких в верхних и средних отделах или покрывающий все поля.
Хронический диссеминированный туберкулез – чаще встречается у детей старшего возраста и подростков. Чаще всего гематогенного генеза. При данной форме туберкулеза могут последовательно поражаться различные органы и системы. Морфологически проявления отличаются большим разнообразием: очаги расположены симметрично, преимущественно в верхних отделах, разные по размеру, форме, времени появления, характеру клеточных реакций, где основную роль играет продуктивный тип воспаления, развитие мелкосетчатого склероза, малая наклонность к образованию полостей, возможно развитие тонкостенных каверн. Как следствие возможно развитие интерстициального фиброза, пневмосклероза, эмфиземы легкого.
Милиарный туберкулез. Данная клиническая форма восстановлена в классификации туберкулеза только в 1994 г. Необходимостью стало более частое появление остро прогрессирующих форм туберкулеза.
Диссеминация может появиться вскоре после попадания микобактерии в организм (4-6 недель), однако возможно и отсроченное проявление после формирования первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Клиническая картина. Острое начало: повышение температуры тела до фебрильных цифр, резко выражена интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, потеря массы тела. Одним из самых постоянных и наиболее мучительных симптомов является выраженная одышка. Дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные, ярко проявляется цианоз, акроцианоз. Несоответствие между одышкой и цианозом, а так же отсутствие объективных изменений в легких, позволяют вспомнить о туберкулезе. Общее состояние ребенка тяжелое: частый пульс, возможно помутнение сознания. Тургор и питание снижены, выявляется периферическая лимфоаденопатия, увеличена в размерах печень и селезенка.
При аускультации над легочными полями выявляются слегка ослабленное или жесткое дыхание, возможно появление хрипов. При перкуссии отмечается коробочный опенок. Туберкулиновая чувствительность снижена или отрицательная.
При появлении высыпаний в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита (менингеальная форма). Основной в клинической картине является менингеальная симптоматика. Спинномозговая пункция является основным диагностическим критерием и обязательно должна проводиться по расширенным показателям.
Диагноз. Основывается на совокупности анамнестических данных, клинических проявлениях, туберкулинодиагностике, которая обычно выявляет положительную чувствительность (однако по тяжести состояния возможно и появление отрицательных проб), рентгенологических изменениях (множественные мелкие очаги на всем протяжении легочных полей, расположенные симметрично).
Очаговый туберкулез. Это форма вторичного туберкулеза, которую нередко можно выявить у детей старшего возраста и подростков. Характеризуется развитием ограниченного одиночного или множественных очагов размерами не более 1 см в диаметре, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1 или 2 сегмента, преимущественно продуктивного воспалительного процесса в легочной ткани и малосимптомным клиническим течением;
Очаговый туберкулез может быть как самостоятельной нозологической формой, так и вариантом заживления других форм легочного туберкулеза. Практически любая форма легочного туберкулеза (инфильтративная, диссеминированная, кавернозная) при эффективном лечении в процессе заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изменения. Фиброзно-очаговые изменения, со временем сохраняющиеся, трактуются как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.
Клинические проявления. Обычно очаговый туберкулез протекает доброкачественно, часто бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями.
Клиническую симптоматику можно разделить на симптомы общей интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания.
Симптомы интоксикации и легочные проявления чаще встречаются в период обострения, в фазе инфильтрации или распада, но могут и наблюдаться и в период затихания процесса. Фаза уплотнения не исключает наличия симптомов интоксикации.
Начало характеризуется наличием неспецифических изменений (слабость, вялость, быстрая утомляемость и другие). В течении заболевания возможно как полное или частичное рассасывание, уплотнение очагов, так и формирование распада легочной ткани.
При рентгенологическом обследовании выявляется «синдром очагового затемнения», который характеризуется наличием единичной или группы округлых различной интенсивности неоднородных теней в легочной ткани, размером не более 1 см в диаметре, локализованных в пределах 1-2 сегментов легкого с одной или двух сторон.
Инфильтративный туберкулез – это форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.
При прогрессировании процесса возможно развитие многообразных клиникорентгенологических проявлений. Величина инфильтрата варьирует в широких пределах.
Туберкулезный инфильтрат представляет собой специфическое воспаление с ограниченным казеозным перерождением в центре, в ядре инфильтрата, вокруг которого определяется серозно-экссудативная пневмония.
Типичной локализацией являются задневерхушечные сегменты верхних долей и верхние отделы нижних долей. Форма туберкулезного инфильтрата бывает округлой, овальной, геометрической, неправильной. Размер более 1 см в диаметре. Структура неоднородная, контуры нечеткие. Данные изменения характерны для «синдрома ограниченного и субтотального затемнения»
Клиническая картина. Начало часто бывает малосимптомным. Однако нередко и острое, сопровождающееся высокими подъемами температуры, возможно появление кровохаркания. Физикальные изменения чаще выражены мало. Однако при распаде возможно наличие бронхиального дыхания и влажных хрипов.
При осмотре одним из проявлений является туберкулезная интоксикация, возможно отставание в акте дыхания одной из половин грудной клетки. При перкуссии над участком поражения возможно притупление легочного звука. При аускультации – хрипы.
В клиническом анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопению, ускорение СОЭ.
Рентгенологическая картина разнообразна и включает появление различных типов инфильтратов. Возможно обнаружение округлой тени различной плотности и величины, чаще в верхней доле правого легкого, соединенную «дорожкой» с расширенным корнем, либо – облаковидного инфильтрата, при поражении всей доли – лобит. Развитие воспалительного процесса в области междолевой борозды влечет развитие перициссурита. Деструктивные изменения в зоне инфильтрации при всех типах инфильтратов возможны уже с начала заболевания.
Казеозная пневмония – форма, характеризующаяся развитием воспаления в легочной ткани, при котором казеозные изменения преобладают над пери-фокальными и занимают от одной доли и более.
Как самостоятельная форма туберкулеза представляет собой эволюционную форму инфильтративного туберкулеза и является туберкулезной пневмонией со склонностью к обширному поражению легочной ткани и распаду.
Клиническая картина характеризуется тяжелым течением. Резкое ухудшение состояния пациента, выраженные проявления интоксикации, температура повышается до фебрильных цифр. Резкое снижение массы тела.
При обследовании при казеозной пневмонии выявляется «синдром ограниченного, субтотального (тотального) затемнения в легких». Признаками являются объем поражения. Высокая или среднеинтенсивная тень, неоднородно! структуры с просветлениями. Возможно смещение средостения в сторону поражения.
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. В последнее время в связи с утяжелением структуры клинических форм туберкулеза и большой распространенностью полирезистентных форм заболевания, у подростков нередки случаи развития этих хронических деструктивных форм специфического процесса.
Развитию их способствует неблагоприятное течение и исход всех описанных выше форм. Клинические проявления весьма разнообразны. Рентгенологически в легких определяются полостные изменения, иногда множественные (поликаверноз), иногда с толстыми фиброзными стенками.
Туберкулезный плеврит. В тех случая, когда одновременно с плевральным выпотом обнаруживаются активные туберкулезные изменения в легких или внутригрудных лимфатических узлах, «плеврит» в диагнозе отмечается как осложнение основного туберкулезного процесса.
Основной морфологической единицей этой формы является туберкулезное воспаление, преимущественно в париетальной плевре с последующим изменением циркуляции плевральной жидкости, приобретающей характер воспалительного экссудата.
Чаще микобактерии туберкулеза в плевру проникают из туберкулезных очагов, расположенных в органах дыхания, но возможно и из других органов. По характеру экссудат может быть серозным, гнойным или геморрагическим.
При рентгенологическом обследовании выявляется «синдром ограниченного затемнения, субтотального затемнения со смещением органов средостения в здоровую сторону».
Диагноз. Чаще не представляет особых затруднений. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится на основании результатов исследования экссудата. Необходимо отметить, что в остром периоде туберкулезного плеврита туберкулиновые пробы могут быть отрицательными и лишь впоследствии, при обратном развитии – положительными.
Похожие записи: