Открытый артериальный проток

Posted by admin | Кардиология | Понедельник 2 июля 2012 11:27

Открытый артериальный (боталлов) проток (ОАП) – это функционирующий (проходимый для тока крови) сосуд системы кровообращения плода, соединяющий аорту и легочную артерию.

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток

Эпидемиология. ОАП находят примерно у 10 — 20% детей, больных врожденными пороками сердца. Порок может быть изолированным, но может сочетаться с другими сердечными аномалиями. У женщин ОАП встречается в два раза чаще.

Этиология. В генезе ОАП играют роль наследственный фактор, хромосомные нарушения, тератогенное действие некоторых медикаментов (например, фенитоина?), гипоксемия. ОАП часто находят у недоношенных детей, при фатальном синдроме краснухи.

Патофизиология. Если у плода высокое легочное сосудистое сопротивление обусловливает сброс крови из легочной артерии через артериальный проток в аорту, то после рождения легочное сосудистое сопротивление резко снижается и направление кровотока меняется (из аорты в легочную артерию). В норме в первые недели жизни ребенка проток облитерируется и превращается в артериальную связку. Если этого не происходит, то возникают хроническая перегрузка левых отделов сердца и легочная гипертония. По мере нарастания легочной гипертонии повышается нагрузка на правые отделы сердца (в первую очередь на правый желудочек). Объем сбрасываемой крови зависит от диаметра ОАП, а также величины легочного и системного сосудистого сопротивления. В тех случаях, когда легочное сосудистое сопротивление начинает превышать системное (обычно это бывает при тяжелых необратимых склеротических изменениях в сосудах малого круга), возникает смена направления кровотока через проток, и порок из категории «белых» переходит в «синие» (т.е. развивается симптомокомплекс Эйзенменгера).

Патологическая анатомия. Обычно ОАП соединяет левую легочную артерию (у места ее отхождения) с дугой аорты (непосредственно ниже места отхождения левой подключичной артерии). При длительном существовании порока выявляют гипертрофию и дилатацию камер сердца. Нередкой находкой является инфекционный эндокардит, причем местом локализации вегетаций обычно служит зона легочной артерии, расположенная напротив устья протока. Стенки протока могут подвергаться разрывам, расслоениям и кальцификации.

Классификация. Общепринятой классификации порока нет. В зависимости от величины просвета выделяют узкий, средний и широкий ОАП. При этом также учитываются отношения систолического давления в легочной артерии и аорте, сосудистого сопротивления малого и большого круга кровообращения, а также величина и направление сброса крови.

Клиника. Клиническая картина при ОАП зависит от его диаметра, величины и направления сброса крови. Узкий ОАП обычно выявляется случайно при аускультации по своеобразному систолодиастолическому (машинному) шуму, эпицентр которого расположен слева у грудины во втором межреберье. Шум, обусловленный непрерывным турбулентным потоком крови через боталлов проток, начинается сразу после первого тона, достигает максимума ко второму тону, уменьшается в диастоле и часто вызывает дрожание грудной клетки. При средних размерах диаметра протока больные отмечают одышку и быструю утомляемость при физических нагрузках. Широкий ОАП всегда сопровождается выраженной сердечной недостаточностью — вначале левожелудочковой (одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная кардиальная астма), а в последующем и правожелудочковой (гепатомегалия, асцит, периферические отеки). В результате большого оттока крови через проток диа-столическое давление снижается (иногда до нуля).

По мере выравнивания легочного и системного сосудистого сопротивления исчезает вначале диастолический, а затем и систолический компоненты шума порока. Прогрессирование легочной гипертонии, необратимые склеротические процессы в легочных сосудах приводят к реверсии сброса крови справа налево и появлению цианоза, причем у больных с ОАП он распространяется на нижнюю часть тела и левую руку. Частыми осложнениями ОАП считаются инфекционный эндокардит и парадоксальные эмболии.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. При возникновении на фоне ОАП инфекционного эндокардита обязателен диагностический тест с посевом крови (вероятность выявления возбудителя эндокардита при правильном проведении лабораторного исследования достигает 90-95%). Возникновение цианоза у больных ОАП сопровождается увеличением гематокрита и массы эритроцитов (вторичный эритроцитоз).

Электрокардиография. При большом сбросе из аорты в легочную артерию электрокардиографически выявляется гипертрофия левых отделов сердца. Выраженная легочная гипертония приводит к гипертрофии правых отделов сердца.

Эхокардиография. Основной эхокардиографический метод диагностики ОАП — допплеровское исследование с цветным картированием, выявляющее непрерывный систолодиастолический поток в стволе легочной артерии. ОАП можно также визуализировать методом двухмерной эхолокации.

Рентгенография. Рентгенологически, особенно при большом сбросе крови, находят увеличение левого желудочка и предсердия, расширение аорты и проксимальных ветвей легочной артерии. При выраженной легочной гипертонии увеличена тень правого желудочка, а лёгочный рисунок усилен. Иногда, в случае кальцификации протока, он хорошо виден на рентгеноснимках.

Фонокардиография. Во 2-м межреберье слева у грудины, в левой подключичной зоне при ОАП регистрируется систолодиастолический шум. Начинается шум сразу после первого тона, достигает максимума ко второму, а затем уменьшается. Шум высокочастотный, широко иррадиирует (в том числе в межлопаточную зону). По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума постепенно уменьшается.

Другие методы. Высокочувствительным методом диагностики ОАП считается катетеризация сердца и аортография. Во время зондирования сердца нередко удается провести зонд из легочной артерии через ОАП в аорту, что подтверждает диагноз порока. Степень шунтирования можно оценить по данным оксиметрии.

Диагноз. Сочетания «машинного» систолодиастолического шума, низкого диастолического давления и характерных эхокардиографических признаков (при двухмерной и допплеровской эхокардиографии, цветном картировании) достаточно для обоснования диагноза ОАП. Выраженность порока и степень гемодинамических нарушений обычно уточняется инвазивными методами исследования.

Открытый артериальный проток

Дифференциальный диагноз. ОАП обычно дифференцируют с другими данными (септальные дефекты, коарктация аорты) и приобретенными (аортальными) пороками сердца.

Следует помнить о возможном сочетании ОАП с другими пороками.

Лечение. Имеются наблюдения, что длительное назначение индометацина детям (особенно недоношенным), способствует закрытию ОАП. Для борьбы с сердечной недостаточностью у больных с ОАП обычно используют диуретики. Радикальным методом лечения ОАП является хирургический. Операция показана всем детям, достигшим шестимесячного возраста (обычно она выполняется в плановом порядке в возрасте 1-2 лет).

Взрослых оперируют в тех случаях, когда нет выраженных изменений в сосудах легких. Характер операции — перевязка или пересечение протока (при кальцификации протока накладывается дакроновая заплата в зоне его соединения с аортой). В последнее время для закрытия боталлова протока стали использовать эндоваскулярные методы (в частности, введение в просвет сосуда «двойных зонтиков»).

Прогноз и течение. При отсутствии хирургического лечения больные с гемодинамически значимым ОАП редко доживают до 45 лет. Основные причины смерти — инфекционный эндокардит и сердечная недостаточность. Летальность при плановой хирургической коррекции порока не превышает 0,5%. Своевременно проведенная операция (до развития склеротических изменений в сосудах малого круга) нивелирует все проявления порока.

Экспертиза трудоспособности. Пациенты, успешно и своевременно оперированные по поводу ОАП, сохраняют трудоспособность. При отсутствии хирургического лечения трудоспособность больных с ОАП определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относятся: отказ от приема тератогенных препаратов во время беременности, предупреждение гипоксии плода, недоношенности, внутриутробного контакта с вирусом краснухи. Вторичная профилактика заключается в мероприятиях, предупреждающих у больного с ОАП инфекционный эндокардит.

Следует помнить, что даже после успешной хирургической коррекции ОАП высокий риск развития инфекционного эндокардита сохраняется на протяжении нескольких месяцев (до полугода).

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment