ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Posted by admin | Кардиология | Четверг 12 января 2012 14:24

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (ИБС) НАЗЫВАЮТ ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ КРАТКОВРЕМЕННОЙ, КАК ПРАВИЛО, РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ, ИЛИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА, ВСЛЕДСТВИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ.

Эпидемиология. ИБС является ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности населения земли.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ИБС находят у 4-12% взрослых. Только в США ежегодно госпитализируется в кардиологические клиники около 2,5 млн. больных с различными проявлениями этого заболевания, а примерно 1 млн. американцев умирает от ИБС. В странах Европы только стенокардией страдает около 30000 человек на 1000000 населения. В Украине среди всех причин внезапной смерти на долю ИБС приходится почти 80,0% случаев.

Этиология. К факторам, способствующим развитию ИБС (факторам риска), в первую очередь относят курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, неблагоприятную наследственность и пожилой возраст.

Курение повышает риск развития заболевания более чем на 50%. Установлено, что окись углерода и никотин табачного дыма способны повреждать эндотелий коронарных артерий, увеличивать адгезивность тромбоцитов и риск коронаротромбо-за.

Артериальная гипертония также достоверно увеличивает вероятность развития ИБС. Чем выше артериальное давление, тем выше риск ИБС.

Гиперхолестеринемия является весьма агрессивным фактором риска ИБС, причем его агрессивность заметно возрастает по мере увеличения уровня холестерина крови. Согласно современным представлениям, у здоровых лиц содержание общего холестерина (ОХ) крови не должно превышать уровень в 5,0 ммоль/л.

Следует помнить, что атерогенностью обладает холестерин липопротеидов низкой (ХЛПНП) и очень низкой плотности (ХЛПОНП).

Сахарный диабет всегда сопровождается возрастанием адгезии тромбоцитов и гиперхолестеринемией, что увеличивает риск возникновения ИБС в 1,5-2 раза.

Наследственность. Существует семейная предрасположенность к ИБС, поэтому отягощенную наследственность также относят к факторам риска.

Возраст, пол. Вероятность развития ИБС увеличивается с возрастом — у мужчин после 45 лет, у женщин после 55 лет. Вместе с тем необходимо помнить, что ИБС может возникнуть в любом возрасте.

Среди других факторов риска ИБС можно назвать:

— подагру;

—              снижение (< 1 ммоль/л) уровня холестерина липопро-теидов высокой плотности (полезного холестерина);

—              избыточную массу тела;

—              гиподинамию;

—              стресс;

—              гипертриглицеридемию.

Особенно неблагоприятную роль в развитии ИБС играет сочетание нескольких факторов риска, причем наиболее опасными из них считаются симбиоз курения, артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии.

Эксперты Европейской ассоциации кардиологов, обществ по изучению атеросклероза и артериальной гипертонии в 2007 г. разработали специальные таблицы расчета риска развития ИБС (рис. 14, 15).

Профилактика наиболее эффективна, когда она применяется у лиц наиболее высокого риска. Европейские рекомендации (ESC 2003) выделяют следующие группы в порядке приоритетности для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний:

1.Пациенты с диагностированной ИБС, периферическими церебральными атеросклеротическими заболеваниями.

2..Лица без клинических проявлений, но с высоким риском развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний вследствие:

а)            наличия комплекса факторов риска, приводящих к риску фатальных сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10 лет > 5% в настоящий момент (или если проецировать на возраст 60 лет);

б)            выраженное повышение уровня одиночных факторов риска: ОХ >8 ммоль/л (320 мг/дл), ХЛПНП >6 ммоль/л (240 мг/дл), артериальное давление > 180/110 мм рт. ст.;

в)            диабет 2 типа или диабет 1 типа с микроальбуминурией.

3. Близкие родственники:

а)            пациентов с ранним развитием атеросклеротиче-ских сердечно-сосудистых заболеваний;

б)            лиц без клинических проявлений, но с особенно высоким риском.

Целью данных рекомендаций является снижение риска развития и последующих осложнений, обусловленных ИБС, ишемическим инсультом и заболеванием периферических артерий особенно инвалидизации и преждевременной смерти.

Как пользоваться рисунками?

1.             Для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний найдите раздел рисунка в соответствии с полом, статусом курения и возрастом. Внутри раздела найдите клетку, наиболее близко соответствующую систолическому АДс (мм рт.ст.) и уровню ОХ (ммоль/л или мг/дл).

2.             Цифра в клетке соответствует риску в %.

3.             Лицам с низким риском рекомендуется поддерживать эту ситуацию. Тем, у кого риск 5% и выше в данный момент или если он станет таковым в возрасте 60 лет (имеющиеся на сегодняшний день параметры оценить в разделе таблицы для 60 лет), необходимо уделить наибольшее внимание комплексной коррекции всех имеющихся факторов риска.

4.             Для оценки возможности снижения риска сравните данные вашего пациента с таковыми, если бы он не курил, имел АД < 140/90 мм рт.ст. и уровень ОХ <5 ммоль/л (190 мг/дл). Эти результаты обязательно необходимо разъяснить пациенту!

Риск может быть выше, чем рассчитан по рисункам:

• при более старшем возрасте;

•              у лиц без симптомов, но с выявленным инструментальными методами доклиническим атеросклерозом (компьютерная томография, ультразвуковое исследование, ангиография и т.д.);

•              у лиц с выраженной семейной склонностью к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний;

•              у лиц с низким уровнем ХЛПВП, повышенным уровнем триглицеридов, с нарушенной толерантностью к глюкозе, повышенным уровнем С-реактивного белка, фибриногена, го-моцистеина, аполипопротеина В или Lp(a);

•              у лиц с ожирением и гиподинамией.

Новые методы визуализации, позволяющие идентифицировать асимптоматичных лиц с высоким риском:

•              Магнитно-резонансная томография.

•              Компьютерная томография (определение кальция в коронарных артериях). Индекс коронарного кальция — важный параметр для идентификации бессимптомных лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений независимо от наличия традиционных факторов риска.

•              Оценка толщины комплекса интимамедия сонных артерий для идентификации высокого риска коронарных осложнений и инсульта.

•              Гипертрофия левого желудочка (по ЭКГ или ЭхоКГ) -независимый фактор риска сердечно-сосудистой смерти у лиц с гипертонией.

Тактика ведения лиц с гиперлипидемией без сахарного диабета и клинических проявлений атеросклероза в зависимости от категории риска

Следует также помнить, что риск ИБС возрастает, как минимум на одну категорию, у лиц с сахарным диабетом, па-CStj тологической наследственностью, низким содержанием в крови ХЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,1 ммоль/л у женщин) и триглицеридемией (>2,3 ммоль/л).

Кровоснабжение сердца осуществляется посредством правой и левой коронарной артерий, отходящих от основания аорты.

Кровоток в коронарных артериях носит пульсирующий характер, так как зависит от давления крови в аорте и, в первую очередь, от напряжения стенок сердца, — он максимален в диастоле и минимален в систоле.

Патогенез. Патогенетическую основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим образом.

1.             Под действием названных факторов риска происходит повреждение эндотелия коронарных артерий.

2.             Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли кальция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация гладкомышечных клеток.

3.             В результате этих процессов постепенно формируется пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестерина, кальция, клеточный детрит, продукты распада, коллагена, пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиброзная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет сосуда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки (рис. 17).

В состоянии покоя через коронарные артерии взрослого здорового человека за 1 мин протекает около 250 мл крови. При нагрузке, повышающей потребность миокарда в кислороде, за счет расширения артерий коронарный кровоток может возрастать в 5 — 6 раз, что обеспечивает эту потребность. Вместе с тем, при атеросклеротическом поражении коронарных артерий адекватной вазодилатации и увеличения коронарного кровотока не происходит, что и приводит к ишемии миокарда.

Эндотелий

Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении просвета коронарной артерии (в результате образования атеросклеротической бляшки) на 50% и более.

Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и при снижении его доставки в результате:

—              быстрого увеличения размера бляшки;

—              возникновения спазма пораженной коронарной артерии;

—              появления в зоне сужения тромботических образований.

Установлено, что стенозирующий атеросклероз, вазоспазм и тромбообразование между собой взаимосвязаны. Поскольку в зоне атеросклеротически пораженной артерии снижено содержание вырабатываемых эндотелием вазодилататирующих веществ (оксида азота, простациклина, фактора гиперполяризации), в ней возникает повышенная спастическая активность. А в связи с тем, что в области непрочной покрышки бляшки часто образуются трещины и язвы в эндотелии, здесь происходит адгезия и активация тромбоцитов с выделением вазоконстрикторных и тромбообразующих вещества (тромбоксана А2, аденозинтрифосфата, серотонина). Это сопровождается усилением коронароспазма и нарастающей агрегацией тромбоцитов с образованием нестойкого преходящего тромбоцитарного тромба, что еще больше ухудшает коронарный кровоток. В случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий просвет коронарной артерии.

При появлении ИБС возникает энергетическое голодание миокарда и целый каскад реакций, вызывающих в конечном итоге снижение функциональной активности кардиомиоцитов, что проявляется:

1.             Нарушением систолической и диастолической функций миокарда (создаются условия для сердечной недостаточности).

2.             Изменением электрических свойств сердечной мышцы (появляется риск аритмий и блокад сердца).

3.             Болевым синдромом.

Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться «постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушенного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне возникают необратимые некротические процессы.

Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС является коронарный атеросклероз различной степени выраженности — от незначительного липидоза сосудистой стенки до полной окклюзии сосуда крупными бляшками с изъязвлениями, разрывами, тромботическими массами и кальцинозом. Уже через 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при электронной микроскопии находят деформацию митохондрий, набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гликогена. Спустя 3-5 ч в миокарде начинаются необратимые некротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и миофибрилл; через 12 ч это хорошо определяется при обычном микроскопировании, а спустя 48 ч — макроскопически. В последующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза некротизированной ткани, фибропластические реакции (на 4-5-е сутки) с развитием грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3 недель). Нередко у погибших от ИБС находят локальную или диффузную дилатацию полостей сердца, аневризмы, гипертрофию и разрывы стенок, обрывы папиллярных мышц и другие изменения.

Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоящее время выделяются следующие формы ИБС:

1.             Внезапная коронарная смерть.

2.             Стенокардия.

3.             Инфаркт миокарда.

4.             Постинфарктный кардиосклероз.

5.             Нарушения ритма сердца.

6.             Сердечная недостаточность.

Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми частыми представителями ИБС.

По современной классификации различаются:

1)            стабильная стенокардия напряжения с четырьмя функциональными классами;

2)            нестабильная стенокардия:

—              впервые возникшая,

—              прогрессирующая стенокардия напряжения,

—              стенокардия покоя,

—              спонтанная (стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда делится на крупноочаговый (с зубцом Q на ЭКГ) и мелкоочаговый (без зубца Q).

Патоморфологической основой стабильной стенокардии напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. При нестабильной стенокардии и мелкоочаговом инфаркте миокарда помимо атеросклеротического процесса имеет место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина) и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, преходящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом спонтанной стенокардии является вазоспазм. В основе крупноочагового инфаркта миокарда обычно лежит сквозной разрыв покрышки бляшки и полный тромбоз коронарной артерии прочным фибринным тромбом.

Клиника. История проблемы берет начало с 21 июля 1768 г., когда William Heberden впервые сделал сообщение с полным описанием клинических проявлений и симптомов стенокардии в Лондонском Королевском колледже врачей. В 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско дали классическое определение клинической картины инфаркта миокарда, а в 1911 г. Y.Herrick детально описал это заболевание в США.

Ведущим клиническим проявлением стенокардии и инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давящий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типичная иррадиация — левая половина грудной клетки (прекардиальная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука, шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже — правая половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локализуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением ишемии могут быть эквиваленты боли — дискомфорт, слабость, потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и т.д.

При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (физической или эмоциональной), увеличивающей потребление кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нитроглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы стереотипны по возникновению, проявлению и устранению. При этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему страданию на основе собственного опыта или совета врача (например, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой нитроглицерин и т.д.).

В зависимости от степени тяжести стабильной стенокардии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, выделяют четыре функциональных класса (ФК) заболевания:

I — ее приступы возникают во время сверхнагрузок;

II             — при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние свыше 500 м, подъеме по лестнице выше 1-го этажа;

III            — во время ходьбы на расстояния 100-500 м, подъеме 1 -й менее чем на 1 этаж;

IV            — во время ходьбы на 50-100 м, в покое.

При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стенокардии говорят в тех случаях, когда ее длительность не превышает месяца, о прогрессирующей стенокардии напряжения -когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер ангинозных приступов — по тяжести, длительности, частоте, ответу на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного потребления кислорода миокардом.

Особенностью спонтанной стенокардии являются более длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полуночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электрокардиографическими проявлениями.

При инфаркте миокарда боль длится свыше получаса, не устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит более интенсивный характер.

Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во время приступа стенокардии или инфаркте миокарда могут развиваться различные осложнения, а наиболее частыми из них являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность.

Дополнительные методы исследования.

Стандартные опросники. Для выявления ИБС при массовых профилактических осмотрах, насыщенных амбулаторных приемах часто используют специальные стандартные опросники, состоящие из набора вопросов, на которые обследуемые отвечают однозначно — «да» или «нет». Наиболее простым и во всем мире является опросник добные стандартные опросники не только существенно облегчают работу врача, но и повышают точность диагностики стенокардии.

Лабораторные данные при стенокардии неинформативны. Вместе с тем лабораторное обследование таких больных позволяет выявить факторы риска ИБС — гиперхолестеринемию, гипергликемию, гиперуринемию и т.д. При инфаркте миокарда некроз кардиомиоцитов сопровождается повышением уровня маркеров повреждения миокарда — миоглобина, тропонинов и креатинфосфокиназы.

Электрокардиография. Во время приступа стенокардии на ЭКГ возникает депрессия (реже, в частности при спонтанной стенокардии — подъем) сегмента ST на 1 мм и более, исчезающая после окончания приступа. Депрессия может быть горизонтальной, косонисходящей, корытообразной или косовосходящей (при косовосходящем, менее специфичном для стенокардии, снижении положение сегмента ST относительно изолинии определяют в зоне, отстоящей от точки j на 0.08 с). Транзиторное изменение сегмента ST считается типичным для стенокардии. Так как в естественных условиях регистрация ЭКГ в момент приступа стенокардии бывает крайне редкой, то для документирования заболевания используют холтеровское мониторирование ЭКГ, либо во время записи ЭКГ «провоцируют» приступ стенокардии. Для этого используют нагрузочные (тредмилтест, велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция), фармакологические (внутривенное введение дипиридамола, аденозина, добутамина, эрготамина) и другие функциональные пробы

При мелкоочаговом инфаркте миокарда (без зубца Q) динамически изменяются только конечная часть комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т (депрессия, инверсия). В отличие от стенокардии указанные изменения сохраняются длительно (недели, месяцы).

Приступ спонтанной стенокардии по ЭКГ может напоминать картину острого крупноочагового инфаркта миокарда, но в отличие от последнего по окончании ангинозного синдрома ЭКГ возвращается к норме.

Следует помнить, что примерно у 15 % больных инфарктом миокарда ЭКГ неинформативна.

Рентгеноконтрастная коронарография является самым точным методом диагностики ИБС, позволяющим визуализировать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и степень выраженности их окклюзии.

Гемодинамически значимым считается сужение просвета артерии на 70% и более (при поражении основного ствола левой коронарной артерии на 50% и более). Рентгеноконтрастная коронарография обычно используется в дифференциальной диагностике стенокардии и при определении показаний к ее хирургическому лечению (рис. 21).

Эхокардиография позволяет выявить характерные для ИБС зоны локального нарушения сократимости миокарда (ги-по-, дис- или акинезию), возникающие во время приступа стенокардии, при инфаркте или постинфарктном кардиосклерозе. У больных ИБС с помощью ЭхоКГ часто находят нарушение систолической и/или диастолической функции миокарда левого желудочка, дилатацию полостей сердца, аневризмы стенок, пристеночные тромбы и другие изменения (рис. 22).

Вне приступа стенокардии ЭхоКГ-картина неспецифична. В клинической практике признаки ишемии обычно выявляются при проведении стресс-эхокардиографии (ЭхоКГ на фоне нагрузочных или фармакологических проб). повышает чувствительность и специфичность данного метода.

Критериями резко положительной стресс-эхокардиографической пробы считаются:

— низкая (35% и менее) фракция выброса (ФВ);

—              небольшое (5% и менее) ее увеличение в момент нагрузки;

—              появление нарушений локальной сократимости в нескольких зонах левого желудочка;

—              возникновение таких нарушений при низкой (120 уд/мин и менее) частоте сердечных сокращений.

Помимо этого, несомненна роль ЭхоКГ в выявлении кардиальных заболеваний, симулирующих стенокардию или проявляющихся симптомами коронарной недостаточности.

Метод ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в дифференциальной диагностике при выявлении заболеваний, симулирующих стенокардию (пороки сердца, кардиомиопатии, перикардиты).

Другие методы. В специализированных клиниках в диагностике ИБС используются сцинтиграфия миокарда, вентрикулография, рентгеновская и ЯМР компьютерная томографии.

Диагноз. Диагноз стенокардии базируется на сочетании типичной клинической картины хотя бы с одним из трех признаков:

—              изменениями на ЭКГ;

—              преходящими нарушениями локальной сократимости миокарда левого желудочка (по данным стрессовой ЭхоКГ);

—              обструкцией коронарных артерий (по данным рентге-ноконтрастной ангиографии).

Для диагноза инфаркта миокарда достаточно наличие любых двух из трех критериев:

—              типичной клиники;

—              ЭКГ-картины;

—              повышения уровня маркеров повреждения миокарда.

Дифференциальный диагноз. Стенокардию и инфаркт миокарда дифференцируют между собой и с множеством кардиальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто таковыми являются:

—              кардиомиопатии;

—              пороки сердца;

—              дистрофия миокарда;

—              миокардиты;

—              заболевания аорты;

—              болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки;

—              заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты, пневмоторакс);

—              болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment