ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Posted by admin | Кардиология | Вторник 31 января 2012 16:36

Гипертоническая болезнь (ГБ) — это артериальная гипертония неизвестной этиологии.

Синонимами термина ГБ являются:

• первичная АГ;

• эссенциальная АГ;

• идиопатическая АГ.

Гипертоническая болезнь

Эпидемиология. На долю ГБ приходится около 90 — 95% всех случаев АГ.

Этиология. Несмотря на то, что этиология ГБ неизвестна, в ее развитии определенную роль играют:

—              генетические факторы;

—              психоэмоциональные стрессы;

—              избыточное потребление поваренной соли;

—              недостаточное потребление калия, магния, кальция;

—              злоупотребление алкоголем;

—              избыточная масса тела;

—              гиподинамия;

—              высокое содержание в пище насыщенных жиров;

—              курение (вероятно).

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Патогенез ГБ чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Известно, что уровень АД зависит прежде всего от величины сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое создается тонусом резистивных сосудов. Кроме того, на АД влияют тонус емкостных (обеспечивающих депонирование крови), амортизирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови (ОЦК). В условиях нормы увеличение Св, обусловленное возрастанием ударного объема (УО) и/или частоты сердечных сокращений (ЧСС), всегда сопровождается снижением тонуса резистивных сосудов (т.е. падением ОПСС), и наоборот. В условиях патологии при ГБ такая связь нарушается — высокий СВ сочетается с высоким ОПСС. Кроме того, у больных ГБ часто повышен тонус емкостных и амортизирующих сосудов, а также увеличен ОЦК.

Полагают, что в основе нарушений механизмов регуляции АД при ГБ лежит дисфункция:

—              структур, расположенных в ЦНС;

—              симпато-адреналовой системы;

—              ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

(РААС);

—              калликреин-кинин-простагландиновой системы;

—              почек.

Несомненную роль в развитии ГБ играют:

—              изменение чувствительности барорецепторов сонных артерий и аорты;

—              нарушение транспорта ионов Na и Ca через клеточные мембраны;

—              метаболические нарушения;

—              эндотелиальная дисфункция.

Патологическая анатомия. При ГБ (как и при симптоматических АГ) находят утолщение мышечного слоя артериол (из-за его гипертрофии) и уменьшение их внутреннего диаметра. По мере прогрессирования заболевания в сосудах появляются и нарастают дегенеративные изменения — гиалиноз, артериолосклероз и артериолонекроз, нередко развиваются аневризмы, расслоения и разрывы стенок. Характерны изменения со стороны так называемых «органов-мишеней» — сердца, головного мозга, почек. В сердце находят гипертрофию левого желудочка, коронарный атеросклероз, кардиосклероз; в мозге — очаговые и диффузные изменения; в почках — типичные изменения сосудов, гиалиноз клубочков и замещение их соединительной тканью (картина первично сморщенной почки).

Клиника. Клинические проявления ГБ чрезвычайно вариабельны и в основном определяются наличием и степенью выраженности поражения органов-мишеней, т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно половина больных длительно не обращаются к врачу и узнают о наличии у них АГ при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. Многие больные ГБ впервые попадают в лечебные учреждения в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения, почечной недостаточности или тяжелых сосудистых нарушений. Основным диагностическим признаком ГБ является повышение АД.

Техника измерения АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, АД следует измерять в положении больного сидя, после не менее чем 5-минутного отдыха и не менее чем через 30 мин после курения. Измерение выполняется 2 раза с интервалами в 2 мин: если цифры АД при этом разнятся более чем на 5 мм рт. ст., делают дополнительное третье измерение. Лицам с впервые выявленной АГ во время медосмотров для классификации заболевания необходимо двукратное дополнительное посещение врача, во время которого АД должно измеряться не менее чем дважды.

За величину АД принимают средние цифры всех измерений. Наиболее точными являются ртутные манометры, анероидные аппараты могут давать большие погрешности в измерении и их следует регулярно калибровать.

В процессе уточнения стадии заболевания важное значение имеют данные осмотров узких специалистов (окулиста, невропатолога, ангиохирурга, нефролога) и дополнительные методы исследования.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Специфических лабораторных признаков ГБ нет, но в процессе уточнения диагноза и наблюдения за больным необходимо исследовать функциональное состояние почек (путем проведения анализов мочи, определения уровня креатинина крови) и своевременно выявлять факторы, усугубляющие течение заболевания (нарушения липидного или углеводного обмена). Лабораторные исследования помогают в диагностике вторичных АГ.

Электрокардиография. Характерным ЭКГ-изменением во второй стадии заболевания является гипертрофия левого желудочка (рис. 24). В третьей стадии ГБ на ЭКГ выявляют ишемические мелко- и крупноочаговые изменения в миокарде.

Рентгенография. Во второй стадии заболевания выявляют рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка, в третьей — к ним присоединяются симптомы застоя в легких и легочной гипертензии (рис. 26).

Суточное мониторирование АД позволяет уточнить степень повышения и подобрать более адекватную терапию.

Другие методы. Ультразвуковое исследование сосудов почек, надпочечников, щитовидной железы уточняет стадию АГ и ее происхождение.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз. Наличие повышения АД и исключение вторичной природы заболевания достаточны для обоснования диагноза ГБ.

Дифференциальный диагноз. ГБ дифференцируют с вторичными АГ.

Лечение ГБ должно быть пожизненным. Цель лечения — нормализовать АД, а если это невозможно, то снизить его до минимальных цифр, при которых состояние больного не ухудшается. При сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек целевой уровень АД должен быть ниже 130/80 мм рт.ст. Существуют медикаментозные и немедикаментозные способы воздействия на АД.

Немедикаментозные методы предусматривают:

—              ограничение потребления соли (до 2 г/сут.);

—              снижение (нормализация) массы тела;

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

—              прекращение употребления алкоголя (допустимая доза алкогольных напитков в пересчете на чистый этанол составляет 30 мл/сут. для мужчин и 15 мл/сут. для женщин);

—              увеличение физической активности (оптимальной физической нагрузкой считается ежедневная ходьба на расстояние 8 — 10 км);

—              уменьшение потребления пищевых продуктов, содержащих холестерин;

—              увеличение потребления продуктов, содержащих соли калия, магния, кальция (овощи, фрукты);

—              использование методов релаксации, аутогенной тренировки;

—              прекращение курения.

В изолированном виде немедикаментозные методы лечения могут применяться при пограничной артериальной гипертонии. В остальных случаях они являются дополнением к лекарственной терапии.

Медикаментозная терапия. В настоящее время эксперты ВОЗ и МОГ рекомендуют для медикаментозной терапии больных с АГ 6 групп лекарственных препаратов:

—              диуретики;

—              р-адреноблокаторы;

—              ингибиторы АПФ;

—              блокаторы кальциевых каналов;

—              a-адреноблокаторы;

—              антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Диуретики. Гипотензивный эффект диуретиков в основном связан с увеличением выделения из организма натрия, воды и снижением ОЦК. Чаще других при лечении ГБ используют тиазидные диуретики в небольших дозах: гипотиазид — 12,5 -25 мг/сут. и менее. Петлевые диуретики применяют при наличии у больного почечной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, сахарном диабете. Средняя доза фуросемида — 20 — 40 мг/сут., хотя при почечной недостаточности она может быть увеличена до 100 — 300 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (верошпирон в дозе 25 — 100 мг/сут.) обычно используются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками для уменьшения риска гипокалиемии.

Следует помнить об осложнениях диуретической терапии: наиболее важными из них являются гипокалиемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия и повышение уровня креатинина плазмы крови. р-адреноблокаторы. Механизм гипотензивного эффекта препаратов этой группы в основном объясняют снижением СВ и подавлением активности РААС. Для лечения ГБ используют как неселективные (пропранолол, тимолол, пиндолол), так и селективные (атенолол, ацебутолол, метопролол) р-адреноблокаторы. К осложнениям терапии адреноблокаторами относят появление бронхоспазма, брадикардии, депрессии, кошмарных сновидений, сердечной недостаточности, синдрома Рейно и сексуальных расстройств.

Ингибиторы АПФ. Гипотензивный эффект этих препаратов связан с уменьшением ОПСС (они угнетают активность фермента, трансформирующего переход неактивного ангиотензина I в мощный вазоконстриктор — ангиотензин II) и со снижением синтеза альдостеро-на. Наиболее доступный препарат этой группы — каптоприл — назначают в дозе 25 — 150 мг в 2 -3 приема. Другие ингибиторы АПФ: эналаприл, лизиноприл используют в меньших дозах (5- 40 мг/сут. в 1 -2 приема). К наиболее частым осложнениям терапии препаратами данной группы относят кожную сыпь, появление лейкопении, протеинурии и упорного кашля.

Блокаторы кальциевых каналов снижают АД посредством уменьшения тонуса сосудов и сердечного выброса. Нифедипин, верапамил, дилтиазем являются мощными гипотензивными средствами. В последние годы в связи с появлением данных о неблагоприятном влиянии короткодействующих препаратов этой группы рекомендуют использовать их длительнодействующие (ретардные) формы и вещества с модифицированной химической структурой. При лечении блокаторами кальциевых каналов возможно развитие дисфункции синусового узла, усугубление сердечной недостаточности, головокружения, периферических отеков.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Блокируя рецепторы к ангиотензину II, препараты этой группы снижают АД посредством уменьшения ОПСС. Несмотря на отчетливый гипотензивный эффект, их использование ограничивается высокой стоимостью.

Препараты других групп. Вазодилататоры с прямым действием на гладкие мышцы сосудов (гидралазин, миноксидил), центральные а2-агонисты (клофелин, метилдопа, гуанфацин) и периферические адренергические антагонисты (резерпин, гуанетидин) обладают выраженным гипотензивным эффектом, предотвращают развитие гипертрофии левого желудочка. Однако побочные явления этих препаратов (сухость во рту, депрессии, расстройства сексуальных функций) ограничивают их прием. С особой осторожностью следует использовать данные лекарственные агенты у пациентов пожилого возраста. Их применение допустимо только в некоторых отдельных случаях. В последние годы для лечения АГ стали использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин).

a-адреноблокаторы — празозин, теразозин, доксазозин избирательно блокируют постсинаптические окончания а1-адренорецепторов, вызывая тем самым вазодилатацию, снижение ОПСС и, как следствие, АД. Празо-зин назначают в дозах от 0,5 до 20 мг 2 — 3 раза/сут., доксазозин — 0,5 — 15 мг/сут. Наиболее эффективно использование a- адреноблокаторов у больных с сопутствующей обструкцией мочевыводящих путей, обусловленной аденомой предстательной железы. Одним из частых осложнений терапии этими препаратами является ортостатическая гипотония, в связи с чем их следует использовать в небольших дозах, особенно на первых этапах лечения.

Тактика медикаментозной терапии. У больных с мягкой артериальной гипертонией обычно используется монотерапия диуретиком либо р-адреноблокатором. При наличии противопоказаний к этим препаратам или их непереносимости применяют лекарственные средства других групп.

При умеренной и тяжелой АГ обычно назначают комбинации из 2 или 3 препаратов, наиболее целесообразными из которых являются следующие:

—              диуретик + р-адреноблокатор;

—              диуретик + ингибитор АПФ;

—              ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов;

—              диуретик + ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов;

—              диуретик + ингибитор АПФ + блокатор рецепторов ангиотензина II.

Лечение гипертонического криза. Осложненные кризы могут сопровождаться развитием таких угрожающих жизни состояний, как:

—              гипертоническая энцефалопатия;

—              внутричерепное кровоизлияние;

—              нестабильная стенокардия;

—              острый инфаркт миокарда;

—              острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких;

—              расслаивающая аневризма аорты;

— эклампсия.

В этих ситуациях лечение начинают с парентерального введения препаратов, наиболее эффективными из которых считают:

1)            нитропруссид натрия — 50-500 мкг/мин в/в ка-пельно;

2)            эсмолол (р-адреноблокатор ультракороткого действия) в дозе 50-300 мкг/кг/мин в/в капельно;

3)            нитроглицерин — 50-100 мкг/мин в/в капельно;

4)            эналаприлат (ингибитор АПФ для в/в введения) — 1,25-5 мг в/в медленно (неразведенный или в разведении глюкозой и физраствором).

Первичная цель при лечении осложненного криза — снизить артериальное давление на 25% от исходного за период от нескольких минут до 2 ч, а в течение последующих 6 ч до уровня 160/100 мм рт. ст.

При лечении неосложненных кризов достаточный эффект оказывает пероральный прием следующих препаратов: петлевых диуретиков, р-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторов АПФ (каптоприл) и др. В нашей стране при лечении таких кризов широко используют дибазол — 30-50 мг в/в, сернокислую магнезию — 5-20 мл 25%-ного раствора, клофелин — 0,5-1 мл 0,01%-ного раствора, пента-мин — 25-30 мг в/в или в/м, аминазин — 2,5-5 мг в/в медленно (капельно) и др.

Течение и прогноз. У больных ГБ в несколько раз чаще, чем в общей популяции, наблюдаются инсульт, ИБС и сердечная недостаточность. При оценке индивидуального риска осложнений учитывают степень повышения АД, факторы риска атеросклероза, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания. Риск может быть низким, средним, высоким и очень высоким. Адекватная гипотензивная терапия приводит к существенному снижению риска этих осложнений. Так, снижение диастолического АД только на 10 мм рт. ст. уменьшает частоту инсультов на 56%, инфарктов — на 37%. Вместе с тем лишь небольшая часть (примерно 35%) лиц с ГБ знает о своем заболевании, около половины из них получают лечение, которое является адекватным только у немногих (6-8%).

Экспертиза трудоспособности. Больные ГБ временно теряют трудоспособность во время кризов. Стойкая утрата трудоспособности развивается при тяжелых сосудистых катастрофах (инфаркт, инсульт) и дисфункции органов-мишеней.

Профилактика. Первичная профилактика ГБ заключается в предупреждении воздействия факторов риска. Вторичная профилактика также предусматривает устранение имеющихся у пациента вышеперечисленных факторов-триггеров и поддержание АД на нормальном уровне с помощью лекарственной терапии.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment