ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное воспалительное поражение соприкасающихся с кровью внутрисердечных структур (клапанов сердца или пристеночного эндокарда, имплантированных инородных тел) или эндокарда крупных внутригрудных сосудов.
Инфекционный эндокардит
Термин «инфекционный эндокардит» впервые применил S.Jaccoud в 1885 г.
Эпидемиология. По данным различных авторов, частота ИЭ колеблется от 0.16 до 5.4 случаев на 1 тыс. госпитализированных больных. Наиболее уязвимой считается популяция в возрасте 20-50 лет. Чаще (в 2-4 раза) болеют мужчины.
За последние десятилетия повсеместно отмечается увеличение заболеваемости ИЭ. Среди причин называют широкое распространение:
- оперативных вмешательств на сердце;
- инвазивных методов диагностики и лечения;
- наркомании.
Этиология. Причиной ИЭ может быть любой инфекционный агент, но чаще всего стрептококки (30-80%), стафилококки (20-35%) и энтерококки (5-15%). Значительно реже ИЭ вызывается другими микроорганизмами, грибами.
Патогенез. Считается, что ИЭ развивается под воздействием ряда факторов (например, при ослаблении резистентности организма больного, высокой вирулентности возбудителя), однако решающими из них являются следующие два:
1. Повреждение эндотелия клапанов сердца или пристеночного эндокарда.
2. Бактериемия (транзиторная или длительная).
Высокий риск повреждения эндотелия имеется у лиц с врожденными и приобретенными пороками сердца, клапанными протезами, имплантированными устройствами (электрокардиостимуляторами, кардиовертерами-дефибрилляторами), подвергающихся зондированию полостей сердца.
Бактериемия чаще всего возникает при стоматологических, отоларингологических, урологических или гинекологических вмешательствах, глубоких инфицированных ранах конечностей.
В зоне поврежденного эндотелия обычно формируется тромб – вначале рыхлый, тромбоцитарный, затем плотный, фибринный.
Возбудитель ИЭ, внедрившись в такой тромб (называемый вегетацией), не только в нем быстро размножается, но и укрывается от воздействия защитных сил макроорганизма и лекарственных средств (таких как антибиотики) изнутри створкой клапана, не имеющей сосудов, а снаружи – плотным слоем фиб-ринного тромба.
Инфицированная вегетация представляет собой динамическое образование, она может увеличиваться, дробиться (так как при ИЭ идет непрерывное повреждение створок клапана, пристеночного эндокарда), периодически или постоянно выбрасывать в ток крови огромное количество возбудителя заболевания, отрываться (полностью или частично), что приводит к появлению септических эмболических очагов в различных органах и тканях. В последующем персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускает иммунноопосредованный механизм воспаления.
Патологическая анатомия. Патоморфологической базой ИЭ является полипозно-язвенный эндокардит, для которого характерно наличие вегетаций на створках клапанов и пристеночном эндокарде (иногда с вовлечением в процесс интимы аорты и крупных артерий). Чаще поражаются аортальный и митральный клапаны с разрушением створок и формированием недостаточности, реже (примерно у 6%) – трехстворчатый (как правило, у инъекционных наркоманов или лиц, принимавших цитостатики). При ИЭ во многих органах (почках, селезенке, легких, мозге) находят септические очаги и инфаркты, обусловленные диссеминацией инфекции и эмболиями (фрагментами разрушенных створок и вегетаций).
Классификация. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2004 г.) выделяют активный, излеченный и рецидивирующий ИЭ. Если заболевание развивается на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца, то такой эндокардит называют вторичным. Первичный ИЭ возникает у больных, не имевших такой фоновой кардиальной патологии. В зависимости от возбудителя ИЭ может быть стрептококковым, стафилококковым, хламидийным, грибковым и т.д.
При поражении протезированных клапанов выделяют ранний (в течение года после операции) и поздний ИЭ.
Клиника. Клиническая картина при ИЭ чрезвычайно вариабельна, в связи с чем у каждого второго пациента правильный диагноз устанавливается слишком поздно – через 1-3 месяца от начала заболевания. К основным признакам ИЭ относят: лихорадку, эмболии, геморрагические высыпания и шум при аускультации сердца, связанный с разрушением клапанов и формированием клапанной недостаточности.
В большинстве случаев симптомы ИЭ появляются спустя нескольких дней после провоцирующего события, сопровождаемого транзиторной бактериемией (например, экстракции зуба, инфицированной раны, внебольничного аборта и т.д.).
Лихорадка, как правило, носит упорный, гектический характер, сопровождается ознобами и проливными потами, хотя во многих случаях она бывает субфебрильной, а примерно у 810% больных (ослабленных, пожилых, страдающих почечной недостаточностью) вообще отсутствует.
Эмболии наблюдаются у 15-60% больных ИЭ и обусловлены отрывом инфицированных вегетаций или фрагментов разрушенных клапанов. Их локализация самая разная – мозг, селезенка, почки, артерии ног, сердца, легких (при поражении трехстворчатого клапана). В зонах эмболий развиваются инфаркты, абсцессы, септические аневризмы. Угроза эмболии существенно возрастает на фоне приема непрямых антикоагулянтов (в подобных случаях, если больной нуждается в продолжении антикоа-гулянтной терапии непрямые антикоагулянты заменяют гепарином).
Высыпания. Довольно часто при ИЭ находят геморрагические высыпания (рис. 12), связанные с микротромбозом и васкулитомпетехии (конъюнктива, слизистая рта), пятна Джэй-нуэя (безболезненные геморрагии диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах), узелки Ослера (болезненные образования на пальцах) и пятна Рота (кровоизлияние в сетчатку глаза с белой точкой в центре).
Шум при аускультации сердца. Одной из важнейших особенностей ИЭ, отличающей его от эндокардитов другого происхождения, является быстрое (в течение нескольких дней, недель) разрушение пораженных створок с формированием (или усугублением) недостаточности клапанов левых, реже правых отделов сердца. Появление (или изменение) шума в сердце, определяемое при динамической аускультации, дает возможность ранней диагностики ИЭ.
В связи с циркуляцией инфекционного агента в крови, эмболиями, интоксикацией и присоединением иммунноопосредованных нарушений при ИЭ возможны разнообразные поражения любого органа или системы:
сердца: помимо эндокардита, может развиваться миокардит, перикардит, абсцесс и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность (острая или хроническая);
почек: эмболии артерий, инфаркт, абсцесс, пиелонефрит, гло-мерулонефрит, амилоидоз, почечная недостаточность;
центральной нервной системы: эмболия артерий, септическая аневризма, абсцесс с тяжелой очаговой симптоматикой, энцефалит, менингит;
селезенки: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; печени: гепатит;
опорно-двигательного аппарата: миалгия, артралгия, артриты (в том числе септические), остеомиелит.
Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. Часто выявляют анемию, тромбоцитопению, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево и патологические изменения в моче.
Наиболее надежный лабораторный тест – посев крови. Забор крови для исследования производят из разных вен не менее трех раз с интервалом не менее 1 часа до начала антибактериальной терапии. Если больной до этого получал антибиотики, то при возможности посев выполняют через трое суток после их отмены. В каждую пробирку набирают 10-15 мл крови, так как вероятность выявления возбудителя прямо пропорциональна объему крови, взятому для анализа. Посев крови производят в две среды – для выявления аэробной и анаэробной флоры. В процессе лечения такие посевы повторяют до получения отрицательного результата.
Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При быстром разрушении клапанов возможно появление картины острой перегрузки левых или правых отделов сердца.
Эхокардиография. Достоверным ЭхоКГ признаком ИЭ являются вегетации (рис. 13), которые обычно образуются спустя 2-3 недели от начала заболевания и сохраняются в течение нескольких месяцев после выздоровления. К сожалению, при трансторакальной ЭхоКГ, как правило, видны вегетации размером не менее 5 мм.
Рентгенография. Рентгенологических признаков, характерных для ИЭ, нет.
Другие методы (серологическое исследование, полимераз-ная цепная реакция) могут быть информативны в неясных случаях. При невыясненной этиологии ИЭ все удаленные во время оперативного вмешательства ткани должны быть тщательно исследованы бактериологом.
Диагноз ИЭ считается достоверным при наличии всех следующих пяти признаков:
- лихорадки;
- шума в сердце;
- эмболий;
- бактериемии;
- вегетаций.
Отсутствие вегетаций делает диагноз ИЭ вероятным, а вдобавок и бактериемии – возможным.
В неясных случаях для постановки диагноза ИЭ можно использовать критерии Duke.
Дифференциальный диагноз. Так как проявления ИЭ весьма разнообразны, его приходится дифференцировать со многими заболеваниями, чаще всего с системной красной волчанкой, васкулитами, миксомой предсердий, ревматизмом, гематологической, нефрологической и неврологической патологией.
Трудности, возникающие в процессе дифференциальной диагностики ИЭ, демонстрирует следующее наблюдение.
Больной К.,70 лет, пенсионер, спустя неделю после удаления зуба, стал отмечать повышение температуры, потливость и слабость. Осмотревший его участковый врач заподозрил грипп (в этот период была эпидемия гриппа) и назначил соответствующее лечение. Состояние больного не улучшалось и спустя две недели он с подозрением на пневмонию был госпитализирован в терапевтическое отделение. В процессе обследования диагноз пневмонии был снят, однако в связи с изменениями в моче (лейкоцитурия), наличием аденомы предстательной железы, была заподозрена восходящая инфекция мочевых путей, в связи с чем пациент был переведен в урологическое отделение. Несмотря на проводимую терапию, сохранялась лихорадка, ознобы, а на десятый день пребывания в урологическом отделении у пациента появились очаговая неврологическая симптоматика, которая была расценена как проявления ишемического инсульта. Это послужило основанием для перевода больного в неврологическое отделение. В последующие дни помимо регулярного наблюдения невропатологом, он был осмотрен (в связи с сохраняющейся лихорадкой, появлением анемии, симптомов сердечной и почечной недостаточности, геморрагической сыпи, артрита, рецидивирующей боли в левом подреберье) инфекционистом, онкологом, фтизиатром, кардиологом, нефрологом, хирургом и ревматологом. Диагноз полностью оставался неясным. На четвертой неделе пребывания в неврологическом отделении у больного внезапно появилась картина кардиогенного отека легких. Несмотря на проводимую терапию (морфин, нитроглицерин, фуросемид, дигоксин, кислород) наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружен
ИЭ аортального клапана с перфорацией одной из створок и множественные абсцессы (мозг, селезенка, почки).
Лечение. Основа терапии ИЭ – бактерицидные антибиотики в бактерицидных дозах. В идеальном варианте выбор препарата определяется выявленной флорой и ее чувствительностью к антибиотикам. Если же возбудитель не установлен, то эмпирически назначают бензилпенициллин (10-30 млн. МЕ/сут внутривенно через 4 ч) в сочетании с гентамицином (240 мг/сут внутривенно через 8 ч). Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества при эмпирической терапии ИЭ собственных клапанов следует использовать ванкомицин по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (максимальная доза 2 г/сут) в комбинации с гентамицином. При ИЭ протезированных клапанов к этой комбинации добавляют рифампицин по 300-450 мг внутрь каждые 8 ч.
При стрептококковой этиологии ИЭ эффективны бен-зилпенициллин или ампициллин в сочетании с гентамицином, ванкомицином или цефалоспоринами. Если же причина ИЭ стафилококк, то используют оксациллин, кафициллин, мети-циклин, ванкомицин или цефалоспорины. Весьма эффективно сочетание ванкомицина с гентамицином или рифампицином. При наличии грамотрицательной флоры используют цефалоспорины, ампициллин, гентамицин или доксициклин, грибковой инфекции – амфотерицин в сочетании с флуцитозином.
Как правило, терапия антибиотиками ведется на протяжении 4-8 недель. При отсутствии ощутимого эффекта от консервативной терапии возможно проведение хирургического лечения – протезирование пораженного клапана. Хирургическое лечение также показано при:
- грибковой этиологии ИЭ;
- рецидивирующей эмболии;
- ИЭ протезированных клапанов;
- прогрессирующей сердечной недостаточности;
- рецидивирующем или повторном ИЭ;
- внутрисердечном абсцессе и гнойном перикардите.
При ИЭ, связанным с электрокардиостимулятором или кардиовертером-дефибриллятором, помимо антимикробной терапии необходимо удаление всей имплантированной системы (электродов и корпуса устройства). Ургентное хирургическое вмешательство проводится при острой клапанной дисфункции с развитием острой сердечной недостаточности.
Течение и прогноз. При своевременной диагностике и адекватной антимикробной терапии у большинства больных ИЭ спустя 3-5 дней снижается температура, а 5-летняя выживаемость достигает 70%. Наиболее благоприятно протекают эндокардиты, вызванные зеленящим стрептококком. Самая высокая смертность (до 80% и более) наблюдается при грибковых эндокардитах. Без лечения ИЭ, как правило, заканчивается летальным исходом.
Экспертиза трудоспособности. Больной ИЭ нуждается в обязательной госпитализации, а сроки временной нетрудоспособности определяются течением заболевания (как правило, они достигают 4 месяцев и более). При тяжелом поражении клапанов, осложненном сердечной недостаточностью, мозговых эмболиях, присоединении почечной недостаточности, часто наступает стойкая потеря трудоспособности.
Похожие записи: