Гиперкоагуляция

Автор: admin | Общая и неотложная хирургия | Вторник 4 января 2011 17:01

Повышение коагуляционной активности крови, по сравнению с нормальным состоянием, повышает риск тромбоза. Существует много предрасполагающих местных факторов, влияющих на взаимодействие между тромбином, АТП, ингибитором тканевого пути свертывания, протеином С и S и антитромбином, что может привести к тромбозу. Это касается и этиологии наследственных тромбофилии (дефицит протеинов С, S или антитромбина или генетические мутации генов, связанных с синтезом V фактора Лейдена или протромбина 20210А). Гиперкоагуляция может быть и приобретённой (при злокачественных заболеваниях, иммобилизации, после объёмного оперативного вмешательства, при приёме оральных контрацептивов или антифосфолипидном синдроме). Механизмы тромбоза при вторичных состояниях усиленной свёртываемости крови недостаточно понятны. Известно, что тромбофилия возникает в результате специфических нарушений процесса коагуляции (предтромботические мутации). Более чем в 60% всех случаев тромбофилии наблюдают данный генетический дефект.

Первичные причины гиперкоагуляции

Существует четыре основных естественных механизма антикоагуляции, которые обеспечивают кровоток и ограничивают процесс тромбоза в пределах повреждения сосуда. Выявляют антитромбин, протеин С и S, ингибитор тканевого пути свертывания и фибринолитическая система (рис. 14-2). Эти четыре фактора имеют определённые точки приложения и контролируют процесс коагуляции. Дефицит каждого из них может вызвать предтромботическое состояние, но патология ингибитора фактора тканевого пути свертывания крови, вызывающая тромбофилию, пока ещё не установлена. Эти патологические состояния возникают при многих различных типах генетической мутации, главным образом, при замене одного нуклеотида на другой либо делениях или вставках менее десяти нуклеотидов. Кроме того, пациенты могут быть гетерозиготами или гомозиготами с единственной мутацией или гетерозиготами с двумя различным мутациями.

Гиперкоагуляция

Антитромбин

Антитромбин инактивирует тромбин и другие факторы свёртывания крови (ХНа, XIa, IXa и Ха факторы). Его действие катализируют гепарино- подобные гликозаминогликаны на поверхности эндотелиальных клеток. Однако дефицит антитромбина — это редкое аутосомно-доминантное состояние (0,2—0,4%); его истинная распространённость, по данным функциональных тестов активности кофактора антитромбин-гепарина, в общей популяции может быть 1 на 250—500. Существует два типа дефицита антитромбина, тип 1 и тип 2 (при типе 2 риск венозного тромбоза меньше), с широким диапазоном наследственной распространённости тромбозов в пределах 15—100%. Ежегодная частота возникновения тромбоза у пациентов с данной патологией составляет приблизительно 1%, что в 10,6 раза выше по сравнению с лицами, не имеющими данной мутации.

. .

Похожие записи:

  1. ЭТИОЛОГИЯ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
  2. Гипергомоцистеинемия и венозный тромбоз
  3. Тактика при тромбофилии с венозными тромбоэмболиями
  4. Антифосфолипидный синдром
  5. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ГЛУБОКОМ ВЕНОЗНОМ ТРОМБОЗЕ
  6. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ СЕПСИСОМ                   
  7. Экстренные состояния при заболеваниях толстой кишки

Нет комментариев »

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи. TrackBack URI

Оставить комментарий