Врождённая пневмония и ее диагностика

Posted by admin | Педиатрия | Четверг 23 сентября 2010 7:59

Врождённая пневмония

Врождённая (внутриутробная) пневмония — острое инфекционное заболевание плода и новорождённого — возникает в результате внутриутробного инфицирования, протекает с поражением респираторных отделов лёгких, включая альвеолярные пространства и интерстиций.

Заболевание может быть одним из проявлений врождённого генерализованного инфекционного процесса, протекающего с гепатоспленомегалией, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, поражением ЦНС и другими симптомами врождённой инфекции: хориоретинит (при краснухе и токсоплазмозе); костные изменения (при сифилисе) и т.д. Возможно течение врождённой пневмонии как самостоятельного заболевания, вызванного внутриутробным инфицированием лёгких плода.

Эпидемиология

Заболеваемость врождённой пневмонией — 1,79 на 1000 живорождённых.

Факторы риска

• Инфекционные заболевания матери во время беременности (поражение мочевой системы, кишечника, вагиниты, вульвовагиниты и т.д.).

•         Лихорадка у роженицы.

•         Хориоамнионит, цервицит, вагинит, эндометрит у роженицы.

•         Внутриутробная гипоксия плода, асфиксия в родах.

•         Аспирационный синдром (особенно синдром мекониальной аспирации новорождённого).

•         Недоношенность, синдром дыхательных расстройств (СДР), нарушение сердечно-лёгочной адаптации.

Этиология

Причина развития врождённой пневмонии зависит от путей инфицирования.

При гематогенном трансплацентарном заражении плода пневмонию чаще всего вызывают возбудители инфекции: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (вирус краснухи), Cytomegalovirus hominis (цитомегаловирус), Herpes simplex virus (вирус простого герпеса), а также Treponema pallidum и Listeria monocytogenes. Обычно в подобных случаях пневмония является частью врождённого генерализованного инфекционного процесса и развивается в первые 72 ч жизни.

Основными возбудителями врождённой пневмонии, развившейся вследствие интранатального инфицирования, считают микроорганизмы, колонизирующие половые пути матери: стрептококки группы В, С. trachomatis, грамотрицательные энтеробактерии (Е. coli, Klebsiella spp.). Реже встречают заболевания, вызванные Mycoplasma spp. и Ureaplasma urealyticum.

•         Стрептококки группы В — самая частая (около 50% случаев) причина врождённого воспаления лёгких. По данным зарубежных исследователей, их обнаруживают у 15—25% беременных (причём колонизированы преимущественно органы ЖКТ и мочеполовой системы), что приблизительно в 1% случаев приводит к интранатальному инфицированию плода. Риск заражения существенно возрастает при длительном безводном периоде в родах, лихорадке у роженицы, развитии хориоамнио- нита и недонашивании беременности. В основном врождённую пневмонию вызывают серовары I и II. Стрептококки группы В серовара III играют роль возбудителей пневмонии значительно реже, причём заболевание обычно развивается на 2-й неделе жизни и носит приобретённый характер.

•         Причиной врождённой пневмонии может стать Listeria monocytogenes. Их довольно часто обнаруживают в непастеризованном молоке и молочных продуктах, особенно в сметане и мягких сортах сыра. У практически здоровых людей они обычно не вызывают заболеваний. Листериоз встречают в основном у беременных с иммунодефицитом, их плодов и новорождённых. Потомство заражается от матерей в результате вертикальной передачи инфекции при листериозном хориоамнионите, респираторном (гриппоподобном) или кишечном листериозе беременных.

•         Грамотрицательные бактерии (Е coli, Klebsiella spp., стафилококки) в роли возбудителей врождённой пневмонии выступают редко.

•         С. trachomatis — облигатный внутриклеточный паразит, передающийся половым путём. По данным отечественных исследователей, почти у 26% рожениц есть признаки активной инфекции, что может стать причиной заражения ребёнка. После инфицирования хламидийная инфекция органов дыхательной системы развивается в 13—33,3% случаев, а пневмония — в 10—20%.

•         Роль U. urealyticum в этиологии врождённой пневмонии долгое время была сомнительна. Однако накопленные за последние годы данные свидетельствуют о том, что данный возбудитель способен вызвать заболевания у новорождённых.

•         Генитальные микоплазмы (Л/, hominis) служат причиной воспаления лёгких только у особой группы пациентов: глубоконедоношенных и новорождённых, получающих иммунодепрессивное лечение.

Большинство врождённых пневмоний развиваются в течение первых 3—6 сут жизни, исключение составляют микоплазменные (7 сут) и хламидийные (3—6 нед) пневмонии.

У глубоконедоношенных новорождённых с массой тела менее 1500 г воспаление лёгких могут вызвать Cytomegalovirus hominis (цитомегаловирус), Herpes simplex virus (вирус простого герпеса), Varicella zoster virus (вирус ветряной оспы) и Enterovirus (энтерови- русы).

Патогенез

Большую роль в развитии врождённой пневмонии играют:

•         инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (эндометрит и т.д.);

•          гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолёгочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесённая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония, околоплодных вод и т.д. Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности или в результате инфицирования лёгких при поступлении в них околоплодных вод (заражённых при эндометрите, хориамнионите и т.д.), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей.

Недоношенность, СДР, нарушение сердечно-лёгочной адаптации, гипоксия плода способствуют развитию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани лёгких.

Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение лёгких (как альвеол, так и интерстиция). Оно обусловливает возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отёка лёгких, повышение внутрилёгочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале — сердечно-лёгочная, затем — других органов).

•         Для врождённой пневмонии, вызванной стрептококками группы В, характерно сочетание дыхательных расстройств и болезни гиалиновых мембран. В их формировании ведущее значение придают двум механизмам:

Ф микроорганизмы, влияя на альвеолярные пневмоциты и эндотелиальные клетки капилляров, вызывают экссудацию белков плазмы в альвеолы с последующим отложением фибрина и формированием гиалиновых мембран; Ф иммунные комплексы, состоящие из компонента комплемента СЗ, IgG и глыбок фибрина, повреждают лёгочную ткань.

•         Обычно в первые 24 ч жизни развивается воспалительная реакция в интерстициальной ткани лёгких, образуются множественные мелкие диффузно расположенные ателектазы.

Клиническая картина

У новорождённого уже с первых часов жизни наблюдают одышку, включение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, приступы апноэ и цианоза, пенистые выделения изо рта. Оценка по Сильверману 4—6 баллов. Отмечают нарастающую вялость, бледность кожи (часто с цианотичным оттенком), тахикардию, увеличение размеров печени. Нередко развиваются склерема, кровоточивость. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния: ребёнок становится вялым или беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания, рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции ЦНС.

У недоношенных новорождённых характерно доминирование в клинической картине симптомов угнетения ЦНС, нарастающей дыхательной недостаточности (периорбитальный и периоральный цианоз, появление приступов апноэ); наблюдают падение массы тела.

Пневмонии, вызванные стрептококками группы В, развиваются в первую очередь у недоношенных новорождённых, чаще в первые 24—72 ч жизни. Наблюдают усиливающуюся одышку, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы). Характерно появление хрипящего шумного выдоха, вздутия и снижения эластичности грудной клетки, разлитого цианоза, прогрессирующей гипоксемии. При рентгеновском исследовании выявляют симптом воздушной бронхографии, ретикулярно-нодозную сетку (за счёт множественных мелких ателектазов) и воспалительную инфильтрацию интерстиция.

Пневмонии, вызванные неотрицательными бактериями, протекают тяжело: с лихорадкой, апноэ, нарушениями гемодинамики, респираторным дистресс-синдромом, лёгочной гипертензией, инфекционно-токсическим шоком. При рентгеновском исследовании обнаруживают признаки, подобные синдрому гиалиновых мембран, — появление ретикулярно-нодозной сетки.

Листериозная пневмония не обладает какими-либо клиническими и рентгенологическими особенностями.

Хламидийная пневмония обычно развивается на 3—6-й нед жизни. В половине случаев ей предшествует конъюнктивит (его выявляют на 5—15-е сут). Для пневмонии характерны отсутствие лихорадки, подострое малосимптомное начало и сухой непродуктивный кашель (кашель стакатто), бронхообструктивный синдром.

Токсикоза нет. При физикальном обследовании выявляют незначительные изменения в лёгких. На рентгенограммах отмечают двустороннюю диффузную неравномерную инфильтрацию с преобладанием интерстициального компонента. В общем анализе периферической крови иногда обнаруживают умеренную эозинофилию.

Уреаплазменная пневмония обычно возникает на второй неделе жизни у детей, рождённых от матерей с указанной инфекцией. Характерно медленное развёртывание клинической картины. Пожалуй, единственный типичный симптом — упорный непродуктивный кашель. Рентгенологические особенности также отсутствуют, обнаруживают двустороннее поражение лёгких с инфиль- тративными неравномерными очаговыми тенями. Изменения в общем анализе периферической крови могут отсутствовать.

Диагностика врожденной пневмонии

Основанием для постановки диагноза является следующее: выявление факторов риска развития врождённой пневмонии в анамнезе матери, нарастающая одышка с первых часов жизни (>50 в минуту), увеличение температуры тела >38,5 °С, типичные рентгенологические находки.

Физикальное обследование. При перкуссии иногда выявляют тимпанит в прикорневых зонах, укорочение перкуторного звука в нижних, нижненаружных отделах лёгких; при аускультации — крепитацию и мелкопузырчатые хрипы. Однако стоит отметить, что указанные аускультативные феномены чаще возникают на 4—7-е сут заболевания, а укорочение перкуторного звука у маленьких детей иногда и вообще отсутствует.

Рентгенография органов грудной клетки. Диагноз подтверждают обнаружением следующих изменений:

•         рассеянной перибронхиальной очаговой инфильтрации;

•         очаговых теней на фоне усиленного бронхососудистого рисунка

и эмфизематозно вздутых лёгочных полей.

Общий анализ периферической крови. При врождённой пневмонии обычно выявляют увеличение (>Ю— 12хЮ9/л) или снижение (<ЗхЮ9/л) числа лейкоцитов; рост количества нейтрофилов, повышение их индекса (отношение числа незрелых клеток к общему количеству нейтрофилов, нормальное значение <0,2), сдвиг лейкоцитарной формулы влево; тромбоцитопению.

Биохимический анализ и исследование кислотно-основного состояния крови. Для заболевания характерны смешанный ацидоз, снижение насыщения крови кислородом. В результатах биохимических анализов крови обнаруживают умеренное повышение активности печёночных ферментов, концентрации креатинина и мочевины, изменение электролитного состава крови.

Бактериологические (посев бронхиального аспирата, ИФИ, ПЦР), вирусологические (ИФИ, ПЦР) и серологические исследования (выявление антител к вирусам, бактериям, хламидиям, мико- плазмам). Стрептококков группы В иногда выделяют из крови и ликвора больного ребёнка (последнее возможно, если пневмония сопровождается развитием стрептококкового менингита). Более быстрый, информативный и чувствительный метод — обнаружение в крови и ликворе антигенов стрептококков. Выявление бактерий или их антигенов в моче и фекалиях не имеет диагностического значения.

Дифференциальная диагностика

После возникновения предположения о врождённой пневмонии дифференциальную диагностику проводят немедленно, поскольку её клиническая картина сходна с другими заболеваниями, отличными по тактике лечения:

•         СДР, обусловленный сурфактантной недостаточностью;

•         мекониальная аспирация;

•         пневмоторакс;

•         врождённые пороки развития лёгких и других органов грудной клетки (долевая эмфизема, синдром Вильсона— Микити, коло- бома лёгкого, диафрагмальная грыжа);

•         тимома.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеют данные анамнеза (недоношенность, неблагоприятное течение родового периода, асфиксия в родах, низкая оценка по шкале Апгар, высокая — по шкале Сильвермана). Однако решающую роль играют результаты рентгенографии органов грудной клетки, позволяющие с высокой степенью достоверности различить указанные состояния. При необходимости (например, в случае мекониальной аспирации, осложнённой пневмонией) рентгенографическое исследование лёгких следует проводить в динамике с интервалом в 1—3 сут. В тяжёлых случаях, у детей, находящихся на ИВЛ, наряду с рентгенологическим исследованием целесообразно проводить цитологическое и микробиологическое исследование трахеобронхиального аспирата.

Результаты анализов периферической крови играют вспомогательную роль, но увеличение или снижение числа лейкоцитов, нейтрофильный индекс >0,3 свидетельствуют в пользу инфекционного процесса.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment