ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПАТОЛОГИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Хорошо известно, что вегетативная нервная система находится под контролем центральной нервной системы и является основным регулятором всех физиологических процессов в организме. В 1981 году А. М. Вейн доказал, что при вегетативной дисфункции нарушается медиаторный обмен, возникает гипер- и гипочувствительность периферических и центральных рецепторов. При этом возможно не только развитие различных проявлений дисфункции респираторной системы (одышка психогенной природы, психогенный кашель, гипервентиляционный синдром), но и переход вегетативной дистонии в психосоматическое заболевание, в частности, в бронхиальную астму.

Регуляция дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, основные структуры которого расположены в бульбо-понтинной области. Даже минимальная травматизация ее приводит к нарушению подвижности диафрагмы с вторичными неврогенными дыхательными нарушениями. Установлено, что дети, перенесшие родовую травму этого отдела спинного мозга, особенно часто страдают бронхолегочной патологией. Патология ствола мозга также может привести к нарушению дыхания.

Кроме того отмечена зависимость дыхательной функции от деятельности продолговатого мозга, ретикулярно-таламической области, где задается ритм дыхания первичными дыхательными нейронами. Существенное влияние на акт дыхания оказывают вышележащие отделы ЦНС, которые определяют чувствительность рецепторного аппарата бронхиального дерева к внешним агентам, что играет немаловажную роль в формировании гиперреактивности бронхов.

Особое место в регуляции дыхания отводится диэнцефальной области мозга. Последняя осуществляет взаимодействие между регуляторными механизмами организма в целом, а также интеграцию соматической и вегетативной деятельности. Она обеспечивает «перенастройку» вегетативных центров, приспосабливая организм к меняющимся условиям внешней среды. Диэнцефальные расстройства, особенно раздражение гипоталамической области, сопровождаются тахи- и брадипноэ, неравномерностью дыхания по времени и амплитуде.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи. Информация от механорецепторов, регистрирующих степень наполнения легких, и хеморецепторов, реагирующих на уровень Ра02 и РаС02 в крови, поступает в продолговатый мозг. На основе этой информации дыхательный центр модулирует импульсы к дыхательным мышцам. При повышении PaCO2, при гиперкапнии, дыхательный центр отвечает увеличением минутной вентиляции легких. Артериальная гипокапния, напротив, вызывает уменьшение вентиляции.

Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Эта информация передается легочными афферентными волокнами блуждающего нерва. Чувствительные окончания этих нервов локализованы в различных местах легких, в то время как центральные окончания — в синапсах ядра солитарного тракта в среднем мозге. Основные типы легочных вагусных афферентов включают: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения, быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения и С-волокна.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения являются важной группой легочных механорецепторов. Эти вагусные афферентные структуры состоят из широких миелинизированных волокон, чьи чувствительные окончания лежат в гладких мышцах дыхательных путей. Частота импульсов медленно адаптирующихся рецепторов растяжения повышается с увеличением наполнения легких. При сохранении объема легких на одном уровне активность рецепторов сохраняется даже при минимально сниженной частоте разрядов, что обеспечивает дальнейшее поступление информации в дыхательный центр об уровне наполнения легких. Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексах Геринга-Бройера, которые регулирует смену фаз вдоха и выдоха. Быстрое нарастание объема легких во время вдоха увеличивает частоту импульсации медленно адаптирующихся рецепторов растяжения, что ведет к его прекращению.

Денервация легких оказывает сравнительно небольшое влияние на регуляцию дыхания, хотя дыхательный объем может возрастать. Это согласуется с утратой объемзависимой обратной связи с дыхательным центром.

Быстро адаптирующиеся рецепторы составляют вторую основную категорию легочных механорецепторов. Чувствительные окончания этих вагусных афферентных волокон локализованы между эпителиальными клетками дыхательных путей. Быстро адаптирующиеся рецепторы стимулируются при вдыхании раздражающих факторов, таких как пыль, некоторые газы и холодный воздух. Они также реагируют на растяжение легких, но их частота импульсации быстро падает при сохранении достигнутого объема. Помимо этого, стимуляция быстро адаптирующихся рецепторов вызывает бронхоконстрикцию и частое поверхностное дыхание. Это играет важную роль в механизме кашля и тахикардии и может быть клинически значимо в патогенезе бронхиальной астмы и повышении реактивности дыхательных путей.

Третьей группой легочных механорецепторов являются С-волокна — тонкие немиелинизированные волокна, представляющие собой медленно проводящие вагусные афференты. С-волокна оканчиваются в паренхиме легких, бронхиального дерева и кровеносных сосудах. Следовательно, они доступны для медиаторов, присутствующих в крови капилляров или бронхиальных артерий.

Активность С-волокон не зависит от фазы дыхания; им принадлежит небольшая роль при регуляции нормальных вдоха и выдоха. Эти волокна стимулируются при воздействии раздражающих веществ, эндогенных медиаторов (например, брадикинина), а также при механическом раздражении дыхательных путей. Активация С-волокон приводит к частому поверхностному дыханию, которое ограничивает рассеивание потенциально опасных агентов по трахеобронхиальному дереву. С-волокна могут играть важную роль в передаче ощущения диспноэ в различных клинических ситуациях, таких как отек легких, пневмония или вдыхание токсических веществ. Их стимуляция вызывает брадикардию и увеличение секреции слизи в просвет бронхов.

Также С-волокна стимулируются при развитии интерстициального отека легких за счет активации J-рецепторов, находящихся в паренхиме легких, прилегающей к капиллярам. Активация J-рецепторов вызывает закрытие гортани и апноэ, за которым следует частое поверхностное дыхание. Этот процесс также может иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ при отеке легких, пневмонии и легочной эмболии.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment