Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (ППД, СРАР)

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Создание ППД в дыхательных путях ребенка с РДС способствует улучшению оксигенации, благодаря увеличению функциональной остаточной емкости легких за счет восстановления дыхательной способности спавшихся альвеол.

Использование СДППД требует периодического контроля РаС02 с целью исключения выраженной гипёркапнии, требующей перевода на ИВЛ.

ППД в дыхательных путях может осуществляться двумя разными способами -через интраназальные канюли и эндотрахеальную трубку. В большинстве клиник предпочтение отдается первому способу, как более безопасному и физиологичному.

Искусственная вентиляция легких

Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию детей с РДС является тяжелая дыхательная недостаточность или шок. Наиболее точно показания к ИВЛ можно определить на основании клинико-лабораторных данных.

Наиболее часто для лечения тяжелой ДН у детей с РДС используется метод контролируемой ИВЛ в режиме интермиттирующей принудительной вентиляции легких (IMV).

Методика проведения ИВЛ у новорожденных детей описана в соответствующих руководствах.

Транзиторное тахипноэ новорожденных

Диагностика

На рентгенограммах выявляется обогащенный прикорневой сосудистый рисунок, повышенная прозрачность легочных полей, уплощение купола диафрагмы, реже отмечается скопление жидкости в междолевых щелях и реберно-плевральных синусах. Лечение

В ряде случаев требуется вспомогательная вентиляция 40% кислородно-воздушной смесью на 1-2 дня, отсасывание содержимого дыхательных путей, рациональный температурный режим и минимальная инфузионная терапия. Медикаментозного лечения не требуется. В первые сутки ребенка не кормят.

Прогноз благоприятный.

Синдром аспирации мекония

Этот синдром является самостоятельной нозологией. По данным различных акушерских стационаров, присутствие мекония в околоплодных водах регистрируется в 2-10% случаев, однако синдром массивной мекониальной аспирации (MAC) встречается в 5-10 раз реже. MAC наблюдается преимущественно у переношенных или доношенных новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии. Это приводит к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и выходу мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии — при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

Патогенез. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности. Возникают также обструкция глубоких дыхательных путей, «воздушные ловушки», ателектазы из-за закупорки бронхов и инактивации сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Помимо химического воспаления и ателектазов, в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха». Кроме того, результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с мекониальной аспирацией иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперреактивности легочных сосудов. Летальность при тяжелых формах мекониальной аспирации до недавнего времени составляла 50%. В настоящее время за счет совершенствования методов первичной реанимации и использования, в необходимых случаях, ВЧО ИВЛ летальность значительно снизилась.

Клиническая картина

Дети, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существует два варианта клинического течения мекониальной аспирации:

1.С рождения у многих детей отмечаются признаки дыхательных расстройств, у части — приступы вторичной асфиксии, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.

2.У части детей после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях MAC осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии (ПЛГ), при ИВЛ частым нередким осложнением является синдром «утечки воздуха». Через 24-48 часов большинство детей развивают клинику аспирационной пневмонии.

Диагностика

После тщательного анализа клинико-анамнестических данных необходима рентгенограмма легких, выявляющая сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, реже — пневмоторакс. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность мекониальной аспирации и пневмонии гораздо выше, чем тогда, когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лечение

В его основе лежит раннее отсасывание мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких (Приложение 1 к Приказу МЗ РФ №372). Удалив содержимое желудка, интубируют трахею и проводят отсасывание мекония из нее, промывают трахею 1-2 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и отсасывают. Затем начинают ИВЛ в течение 1-2 минут и снова повторяют процедуру промывания «до получения светлых вод» каждые 30 минут в первые 2 часа жизни. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии, зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДС. Из-за высокого риска пневмонии всем детям с MAC необходимо раннее назначение антибиотикотерапии. Наибольшую трудность в лечении детей с мекониальной аспирацией представляет синдром персистирующей лёгочной гипертензии (ПЛГ).

Персистирующая лёгочная гипертензия — это заболевание, характеризующееся системной артериальной гипоксемией, возникающей вследствие увеличения легочного сосудистого сопротивления с шунтированием крови из легочных артерий в системную циркуляцию. Для подтверждения диагноза ГШГ и исключения врождённых пороков сердца синего типа используется ряд несложных методик:

Гиперонсический тест

Этот тест применяется для дифференциации врожденных пороков сердца и паренхиматозных лёгочных заболеваний. Методика заключается во вдыхании пациентом 100% кислорода в течение 5-10 минут с последующим сравнением Ра02
до и после теста. Увеличение PaQ2 до 150 мм Нд и более позволяет исключить пороки сердца синего типа, однако если Ра02
не возрастает, то это не позволяет исключить ни наличие порока сердца, ни ПЛГ.

Тест гипероксии-гипервентиляции

У интубированного ребёнка начинают гипервентиляцию 100% кислородом с высокой частотой (до 100 дыханий в минуту) в течение 5-10 минут до достижения «критических» цифр РаС02. При достижении РаС02
ниже 30 мм Нд (реже ниже 20 мм Нд) быстрое улучшение оксигенации, связанное с падением давления в легочной артерии, подтверждает диагноз ПЛГ.

Измерение пре- и постдуктального Ра02. Данное исследование позволяет подтвердить наличие шунтирования через артериальный проток. Измеряется Ра02 в предуктальной крови (правая лучевая или правая височная артерии) и сравнивается с аналогичным показателем постдуктальной крови (пупочная артерия или артерии нижних конечностей). Если предуктальное Ра02 превышает постдуктальное более чем на 20 мм Нд, это достоверно указывает на наличие право-левого сброса через артериальный проток. Менее надежным является параллельной проведение транскутанной пульсиметрии на правой верхней и одной из нижних конечностей. Разница в Sa02 более чем в 10% может свидетельствовать о наличии ПЛГ. Вместе с тем отсутствие градиента не позволяет исключить диагноз ПЛГ, так как шунтирование может происходить и на уровне овального окна. Во всех случаях важное значение для уточнения диагноза имеет двухмерная эхокардиография с цветным допплеровским исследованием.

Лечение. Помимо стандартного для отделений интенсивной терапии новорожденных лечебно-охранительного режима, дети с MAC, осложнившемся ПЛГ для проведения контролируемой ИВЛ, требуют использования седативных и обезболивающих препаратов (в т.ч. наркотических аналгетиков) или миорелаксантов. Важную роль в лечении ПЛГ играют вазодилятаторы. До недавнего времени активно использовались нитропруссид натрия и талазолин. Отдельные авторы сообщали об успешном применении для лечения ПЛГ у новорожденных высоких (250-400 мг/кг/сут.) доз сульфата магния. В настоящее время предпочтение отдается оксиду азота (N0).

N0 является мощным селективным легочным вазодилятатором. N0 продуцируемым эндотелиальными клетками и диффундируя в гладкие мышцы сосудов, повышает уровень цГМФ, приводя к миорелаксации. Экзогенный N0 может доставляться к легочным сосудам с воздушно-кислородной смесью от аппарата ИВЛ и оказывать местный эффект, так как, попадая в кровеносное русло, быстро инактивируется, связываясь с гемоглобином с образованием метгемоглобина. Введение экзогенного N0 увеличивает лёгочный кровоток и улучшает вентиляционно-перфузионные соотношения. Введение N0 осуществляется с помощью специальных устройств, которые обеспечивают дозированное поступление газа в контур аппарата ИВЛ. Прогноз

При несвоевременном удалении мекония из дыхательных путей и осложнении MAC ПЛГ летальность достигает 10%. При благоприятном течении даже при массивной аспирации рентгенограмма нормализуется к 2 неделям, но повышенная пневматизация легких и участки фиброза могут наблюдаться несколько месяцев.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment