Роль гормонов лёгких в развитии пульмонологических заболеваний

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Гормоны лёгких играют роль не только в нормальных физиологических процессах. Повышенные концентрации этих гормонов влияют на симптомы, течение и исход заболеваний лёгких. Например, приступ астмы, состояние, характеризующееся приступом свистящего дыхания вследствие бронхоспазма, связан с высвобождением некоторых гормонов, обладающих бронхоконстрикторным действием: гистамин, PAF, PGF26, лейкотриены, тромбоксан А2, субстанция Р, серотонин и эндотелии. Подобный профиль бронхоконстрикторных гормонов выделяется при системной анафилаксии, проявляется генерализованным бронхоспазмом и ангионевротическим отёком вследствие повышенной проницаемости, может привести к летальному исходу. При этом состоянии выделение PGF26, возможно, способствует высвобождению гистамина и лейкотриенов. Высвобождение простациклинов может уменьшить бронхоконстрикцию.

При местной гипоксии в каком-то участке лёгочной ткани кровоток в области невентилируемых альвеол должен быть резко снижен для того, чтобы улучшить перфузионно-вентиляционный баланс (т.е., ответ вазоконстрикцией на гипоксию). Эта местная вазоконстрикция, возможно, опосредована одним и/или множеством гормонов, высвобождаемых при гипоксии: ангиотензином 2, эндотелином 1, серотонином и гистамином. С другой стороны, избыточное выделение этих гормонов при гипоксии может принести вред. Например, ангиотензин 2 может вызвать ультраструктурное повреждение альвеолярного эпителия. Брадикинин, который высвобождается при местной лёгочной гипоксии, возможно, уменьшает вазоконстрикцию. При тяжёлой острой гипоксии выделяются VIP и простакциклин, каждый из которых может вызвать защитную лёгочную вазодилятацию в хорошо вентилируемых сегментах и, тем самым, сохранить оксигенацию миокарда и мозга.

Избыточная оксигенация лёгких (гипероксия) может быть опасна, приводя к некрозу эндотелия и отёку. В этом случае возрастает уровень лёгочного серотонина, частично из-за нарушения его распада. Это приводит к агрегации тромбоцитов и закупорке сосудов. При гипероксии возрастает концентрация вазоконстриктора тромбоксана-А2 из-за ингибирования фермента, его инактивирующего: 15-гидроксипростагландин дегидрогеназы. Наряду с этим хроническая гипероксия вызывает значительное увеличение количества PNE клеток.

При лёгочной эмболии, местное острое нарушение кровообращения приводит к физиологическому шунтированию, возможно, благодаря высвобождению серотонина, PGF26 и PGD2, но вазодилятирующий эффект выделяющихся простациклинов уменьшает тяжесть острой лёгочной гипертензии, уменьшает закупорку сосудов из-за уменьшения агрегации тромбоцитов и облегчает возможное сосудистое шунтирование. Повышенный уровень брадикинина и последующее повышение проницаемости лёгочного эндотелия может привести к отёку лёгких и острой дыхательной недостаточности при лёгочной эмболии.

Уровень различных лёгочных гормонов возрастает местно или диффузно при других вариантах поражения лёгких, такие как гипоксия, искусственная вентиляция, при применении на местности раздражающих газов или неорганической пыли, при курении. Возрастающая продукция альвеолярными макрофагами фактора роста фибробластов у пациентов с идиопатическим лёгочным фиброзом может иметь значение в метаболизме патологического III типа проколлагена. При астме в нервных окончаниях лёгких не обнаруживается VIP, увеличивается лёгочный уровень эндотелина-1, секреция фактора некроза опухоли, гранулоцитарного макрофагального колониестимулирующего фактора и интерлейкинов (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 и IL-8) увеличена. В генезе астмы имеют значение и другие пептиды, вызывающие бронхоконстрикцию, например, нейрокинин А и субстанция Р. Повышенный уровень метаболитов циклооксигеназного пути арахидоновой кислоты свидетельствуют о важной роли гормонов тучных клеток при аллергической астме и астме физического напряжения.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment