Риновирусная инфекция
Риновирусная инфекция
Исторические сведения. Вирусная природа заболевания была установлена в 1914 г. W. Knise, которому удалось воспроизвести заболевание посредством интраназального введения добровольцам антибактериального фильтрата, взятого от больных насморком. Через 1-3 дня развилось заболевание, при котором ведущим симптомом был обильный насморк. Первые штаммы вирусов выделены в I960 г. D. Tyrrell. Риновирусы вызывают заболевания только у человека и шимпанзе.
Этиология. Известно 113 сероваров риновирусов, между отдельными сероварами выявлены перекрестные серологические реакции. В качестве подгруппы риновирусы включены в группу пикорнавирусов. Вирионы диаметром 20-30 нм, содержат РНК. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.
Эпидемиология. Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом. Регистрируется в виде эпидемических вспышек, особенно в крупных городах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима). Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный. Передача инфекции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.
Восприимчивость к риновирусной инфекции поголовная, однако дети первых 6 месяцев жизни относительно невосприимчивы из-за материнского иммунитета. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей, особенно организованных в детские коллективы (детские сады, школы). При заносе вируса, ранее не циркулировавшего в данной местности, заболевают практически все контактирующие с источником инфекции, в том числе и дети первых месяцев жизни. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический непродолжительный иммунитет. Предполагается, что резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а специфическими секреторными антителами (slgA) носоглотки.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистая оболочка носа. Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией. В тяжелых случаях возможно проникновение вируса из места первичной локализации в общий кровоток, возникает вирусемия, что клинически сопровождается появлением общей слабости, разбитости, мышечными болями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизироваться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложнений – отитов, трахеобронхитов, пневмонии.
На месте входных ворот инфекции (полость носа) отмечаются отек и набухание слизистой оболочки, полнокровие и расширение сосудов, инфильтрация лимфоцитами и мононуклеарами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза. Характерна гиперсекреция.
Классификация не разработана.
Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще встречаются синуиты, отиты, гаймориты. Риновирусная инфекция у новорожденных и детей первого года жизни.
У новорожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболевание проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. Повышается температура тела, отмечаются заложенность носа, слизистые выделения из носа, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита (из-за затрудненного носового дыхания). Чаще, чем у детей старшего возраста, возникают явления трахеобронхита. Характерен кашель, нередко в легких прослушиваются сухие хрипы. Часто заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.
Дифференциальный диагноз. Риновирусную инфекцию диагностируют от других ОРВИ, аллергического ринита, инородного тела в полости носа.
Аллергический ринит обычно возникает повторно в весеннее время года во время цветения растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами.
Обильные выделения из носа могут отмечаться и при попадании в полость носа инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной половины носа, имеют слизисто-гнойный характер, нередко с примесью крови. Общее состояние не страдает.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Проводятся общие противоэпидемические мероприятия: ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка дезинфицирующими растворами, ультрафиолетовое облучение.
С профилактической целью применяется распыление в носовые ходы лейкоцитарного интерферона. Специфическая профилактика не разработана. Реовирусная инфекция
Реовирусная инфекция – острое заболевание, характеризующееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В связи с этим вирусы и получили свое название – respiratory enteric orphan viruses (респираторно-кишечные вирусы человека – реовирусы).
Исторические сведения. Первый представитель из рода реовирусов описан в 1954 г. М. Ramos-Alvares и A. Sabin. Первоначально его ошибочно отнесли к энтеровирусам (ЕСНО-10). Различные серовары были выделены от больных с лихорадочными заболеваниями, ОРВИ, пневмонией, а также от больных с желудочно-кишечными заболеваниями, энцефалитом.
Этиология. В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое значение имеют два из них: собственно реовирусы и ротавирусы.
Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70-80 нм. Известны три серовара реовирусов человека: 1,2 и 3. Они имеют общий комплемент связывающий и типоспецифические антигены. Вирусы относительно устойчивы к нагреванию, действию ультрафиолетового излучения и обычных дезинфицирующих средств.
Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и транспортируется в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через длительный период – 2-3 недели.
Эпидемиология. Реовирусная инфекция широко распространена во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и вирусоносители. Не исключается возможность заражения от животных, среди которых они широко распространены, выделяясь с фекалиями.
Патогенез не разработан. Известно, что вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральные воспаления верхних дыхательных путей или тонкого кишечника.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание начинается у большинства детей остро, с подъема температуры. Отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк, может быть тошнота, рвота. При осмотре обращают внимание гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, задней стенки глотки, слизистые выделения из носа. Могут быть увеличены шейные лимфатические узлы, печень и селезенка. У некоторых больных на высоте катаральных явлений появляется кишечный синдром. Дети жалуются на боли в животе, урчание по ходу тонкого кишечника.
Заболевание в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней.
У детей раннего возраста возможны пневмония, герпангина, серозный менингит, миокардит. Описаны летальные случаи среди новорожденных и детей раннего возраста. В старших возрастных группах реовирусная инфекция чаще протекает в виде стертых бессимптомных форм. Характерных изменений крови нет.
Диагноз. Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, ликвора в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.
Дифференциальный диагноз. Реовирусную инфекцию дифференцируют от ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной инфекции.
Лечение симптоматическое. Антибиотики назначают только при возникновении бактериальных осложнений.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Проводятся общепринятые противоэпидемические мероприятия, как и при ОРВИ. Микоплазменная инфекция
Микоплазменная инфекция – острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое своеобразными микроорганизмами, занимающими по своим культуральным свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями.
Поражение бронхолегочной системы вызывают Mycoplasma pneumoniae. Другие микоплазмы (М. hominis, Т-микоплазмы и др. – всего более 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз, суставов и др.
В инфекционной патологии наибольшее значение имеет микоплазменная инфекция, протекающая с поражением бронхолегочной системы – так называемая респираторная микоплазменная инфекция.
Исторические сведения. Возбудитель респираторной микоплазменной инфекции – М. pneumoniae – был выделен М. D. Eaton и соавт. (1944) из мокроты больных атипичной пневмонией. Первоначально агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал способностью к росту на культуре тканей и куриных эмбрионах. Однако в 1962 г. R. Chanock и соавт. показали способность этого агента культивироваться на искусственных средах, что дало основание отнести его к семейству микоплазм.
Эпидемиология.
Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут регистрироваться и летом. Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированном коллективе. За первые 3-4 месяца вновь созданного детского коллектива инфицируется примерно около половины детей. Наибольшее число заболевших регистрируется в возрасте старше 10 лет.
Патогенез. В процесс постепенно вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и, наконец, альвеолы, в цитоплазме которых выявляются микроколонии М. pneumoniae. Возникают явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возможным развитием бронхопневмонии. В тяжелых случаях из мест первичной локализации возможна гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и другие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита. В возникновении бронхолегочных поражений большое значение имеет вторичная бактериальная инфекция.
После перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряженность и продолжительность которого зависит от тяжести перенесенного заболевания. После перенесенной пневмонии длительность иммунитета около 5-10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей – не более 1-2 лет.
Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость и першение в горле. В последующие дни температура тела нередко повышается, достигая 38-39°С на 3-4-й или даже 5-6-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений отмечаются бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познабливание, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопатия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высоте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке.
Характерны изменения в ротоглотке и дыхательных путях. Слизистая оболочка зева слабо или умеренно гиперемирована, на задней стенке отмечаются явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, характерны симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.
В периферической крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч.
Микоплазменная пневмония может быть очаговой или долевой. Развитие пневмонии может наблюдаться с первых дней болезни, но чаще она появляется на 3-5-й день от начала заболевания. С возникновением пневмонии температура тела повышается до 39-40°С. Выраженность лихорадки далеко не всегда соответствует тяжести пневмонии. Иногда микоплазменная пневмония протекает при субфебрильной или нормальной температуре.
Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмонии являются прогрессирующие изменения со стороны легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит, гиперемия слизистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония сопровождается поражением плевры. Клинически это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум трения плевры.
На высоте поражения легких общее состояние детей обычно страдает умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.
В периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ до 30-40 мм в час.
Течение. Острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии протекает обычно легко. Повышенная температура тела сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней и редко 2-3 недели. Катаральные явления держатся 1-2 недели. Течение микоплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных изменения в легких ликвидируются через 2-3 недели от начала заболевания, в отдельных случаях – через 1-2 месяца и более.
Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции. В редких случаях возможны полирадикулоневриты, менингоэнцефалит, поражение сосудистой оболочки глаз. Однако природа этих осложнений окончательно не установлена.
Похожие записи: