Острые респираторные вирусные инфекции

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Грипп (GRIPP, INFLUENZA)

Грипп — высоконтагиозная острая респираторная вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа антропонозного (А В и С) и птичьего типов (A (H5N1), A(H7N7) и др.), имеющая эпидемический и пандемический тип распространения заболеваемости, характеризующаяся поражением, главным образом, верхних (преимущественно трахеи) и, реже, нижних дыхательных путей, проявляющаяся в типичных, клинически манифестных формах внезапным/острым началом с высокой лихорадкой и симптомами выраженной специфической интоксикации (головная боль преимущественно в лобных и теменных областях; миалгия, артралгия; гемодинамические расстройства; возможны острая энцефалопатия, синдром менингизма и др.), слабовыраженными катаральными явления со стороны ВДП, явлениями выраженного трахеита, склерита (боли при движении глазных яблок, резь в глазах, светобоязнь), и часто — геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь и др.).

Исторические сведения. Название болезни произошло от французского слова gripper — охватить, схватить. Долгое время заболевание описывалось под термином инфлюэнция (от лат. Influre — вторгаться).

Первое описание болезни дано Гиппократом, который выделил основные симптомы (лихорадка, слабость, упорный кашель, воспаление зева и глаз). Болезнь долгое время связывали с гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейфера (Haemophilus influenza).

Подробное описание гриппа у детей дано Н. Ф. Филатовым. Большой вклад в изучение особенностей гриппа у детей внесли отечественные ученые А.А. Колтыпин, Д.Д. Лебедев, С.Д. Носов и др.

Этиология. Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы, относятся к семейству ортомикровирусов.

Процесс изменчивости гемагглютинина и нейраминидазы протекает независимо друг от друга; чаще изменяется гемагглютинин. Вирусы гриппа А, выделенные при разных эпидемиях и пандемиях, отличаются по ремагглютинину или нейраминидазе или гемагглютинину и нейраминидазе одновременно. Эти штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой: H1N1, H2N1, H3N2 и т.д.

Так, пандемия гриппа 1918-1920 гг. была вызвана вирусом гриппа А с антигенной формулой H1N1; в 1957 г. — H2N2; в 1968 г. — H3N2.

Смена одного антигена происходит практически через каждые 2-3 года, тогда как смена двух антигенов — явление весьма редкое.

Вирус гриппа В открыт в 1940 г. одновременно Т. Francis (США) и Т. Magill (Англия). В отличие от вируса гриппа типа А, вирус типа В подвержен меньшей изменчивости. Не известно ни одной пандемии, вызванной вирусом гриппа В.

Вирус гриппа С открыт в 1947 г. R. Taylor. Для него характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает пандемий и эпидемий, является причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Вирусы гриппа высокочувствительны к внешним воздействиям и быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, ультразвука, формалина и др.

Эпидемиология. Грипп распространен повсеместно, характеризуется эпидемическим и пандемическим типом заболеваемости, крайне быстрым (взрывным) характером распространения в популяции.

В межэпидемическом периоде заболеваемость поддерживается за счет спорадических случаев и локальных вспышек. В процессе эпидемии/пандемии происходит естественная иммунизация большинства населения и уменьшение восприимчивой популяции («горючего материала»).

В случае гриппа А эпидемия носит взрывной характер, достигает пика через 2-3 недели и продолжается 2-3 месяца, а затем внезапно обрывается. Эпидемии развиваются в зимне-весенний период.

Эпидемии возникают через 1-3 года, пандемии — гораздо реже; наиболее массовые заболевания связаны с вирусом гриппа А.

В мировой литературе имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях гриппа. Первая документированная пандемия возникла в 1889-1890 гг.

В XX столетии известны три пандемии гриппа. Пандемия 1918-1920 гг., известная как «испанка» (название связано со страной, где пандемия была впервые описана), унесла от 20 до 40 млн. человеческих жизней, характеризовалась стремительным развитием болезни и высоким риском бактериальных осложнений. Очень тяжелая пандемия гриппа, вызванная вирусом «азиатского» гриппа, возникла в 1957 г. (переболело от 1,5 до 2 млрд. человек). В 1968 г. пандемию вызвал новый серовариант — «гонконговский» вирус гриппа A(H3N2). В литературе описаны также эпидемические вспышки гриппа, вызванные «свиным» вирусом (1976 г.), «птичьим» вирусом (1997,1999 гг.) и др.

По данным ВОЗ на конец 2004 г. было зарегистрировано 39 лабораторно подтвержденных случая заболевания людей, вызванных вирусом гриппа птиц, из них 28 с летальным исходом.

Инфекция у диких птиц протекаете основном в виде энтерита, асимптоматично, от одной особи выделяется несколько серовариантов.

Инфицирование вирусом «птичьего гриппа» происходит чаще всего у лиц, ухаживающих за домашними птицами. В этих условиях возможно заражение нескольких человек, описаны семейные вспышки с инфицированием детей, у которых болезнь протекает крайне тяжело.

Источником возбудителя инфекции при гриппе является больной человек, а при «птичьем гриппе» — домашняя птица в птицеводческих хозяйствах (куры, индюки, утки).

В иммунитете против гриппа играют роль также и антитела класса IgA, которые появляются в секрете слизистой оболочки полости носа.

Патогенез и морфология. Попадая воздушно-пылевым/капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки, где репродуцируется (полный репликативный цикл составляет 4-6 часов, после чего вирионы из пораженных эпителиоцитов проникают в соседние неповрежденные клетки) и вызывает их поражение вплоть до дистрофии (зернистость, вакуализация, отек, кариопикноз) и некроза, что ведет к слущиванию эпителия (в отдельных местах происходит метаплазия цилиндрического эпителия в плоский). Считается, что образующиеся при этом тканевые антигены наряду с вирусными антигенами «запускают» местно протекающие иммунные цитотоксические реакции, опосредованные Т-лимфоцитами, направленные на организацию очагов поражения и элиминацию вирусных антигенов. Морфологически это проявляется местным воспалением, а клинически — катаром верхних дыхательных путей. Кроме реснитчатого эпителия вирус гриппа может поражать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки, альвелеоциты.

Вирус гриппа локализуется в дыхательной системе, хотя считается, что из мест первичной локализации вирус гриппа и продукты распада поверхностного эпителия попадают в кровь, оказывая общетоксическое влияние. Начиная с этого времени и в течение всего периода болезни, вирус может быть обнаружен в крови в свободной циркуляции (вирусемия).

Токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС. При этом поражаются преимущественно капилляры и прекапилляры вплоть до их полного пареза, что приводит к замедлению кровотока. В результате повышенной проницаемости сосудов могут возникнуть отек и набухание мозга. Вследствие нарушения микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм гриппа у детей. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, в легких — к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке — абдоминальному синдрому и др.

Общетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное (пролиферация Т-лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов и NK-лимфоцитов), так и гуморальное (угнетение синтеза s IgA и сывороточных антител против гемагглютинина и, в меньшей степени, против нейраминидазы) звенья иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпителия и депрессией местных факторов иммунной защиты способствует активации бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных путях.

При гриппе происходит угнетение синтеза интерферонов. В конечном итоге у больных гриппом в бронхолегочной системе часто формируется мощный микробный очаг, непосредствен не участвующий в возникновении тяжелых поражений гортани, трахеи, бронхов и легких, а также многих других осложнений (ангина, отит, пиелонефрит, гайморит и др.).

Элиминацию вируса гриппа из организма, которая наступает на 2-5 сутки от начала болезни, определяют механизмы клеточного иммунитета, воспалительные факторы неспецифической защиты (цитокины и др.) и интерфероны.

Считается, что в патогенезе гриппа имеют значение процессы аллергизации вирусными антигенами, продуктами полураспада деградированных эпителиальных клеток, бактериальными антигенами. При наличии предшествующей сенсибилизации это может привести к возникновению аллергических реакций, которые лежат в основе развития гриппозного энцефалита и полирадикулоневрита.

Наибольшие морфологические изменения при гриппе обнаруживаются в дыхательных путях с преимущественным поражением гортани, трахеи и крупных бронхов. Характерны дистрофические изменения клеток эпителия слизистой оболочки дыхательных путей с последующим частичным отторжением. В местах скопления вирусов происходит образование фуксинофильных включений. В легочной ткани выявляются в основном нарушения кровообращения в виде полнокровия, мелких кровоизлияний и наличия серозной жидкости в отдельных альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпикардом и в других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста, в легких появляются очаги серозного воспаления с экссудатом преимущественно макрофагального характера. Это специфические изменения в легких, вызванные вирусом гриппа.

Выраженные микроциркуляторные гемодинамические нарушения, обусловленные повышенной проницаемостью капилляров, наблюдаются во всех органах, в том числе и в головном мозге. В более тяжелых случаях остро возникающие отек и набухание головного мозга приводят к вклинению миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие и нередко к смертельному исходу.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment