Острое легочное сердце

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Подострое легочное сердце

Этиология и патогенез. Развитие подострого легочного сердца у детей наблюдается преимущественно при затяжных обструктивных бронхитах, повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, коклюше, атипичных пневмония (пневмоцистной, микоплазменной и др.), протекающих длительно с выраженной дыхательной недостаточностью.

В основе патогенеза подострого легочного сердца, как и острого, лежит гипертензия малого круга кровообращения. Если она сохраняется больше 2 месяцев, то развивается гипертрофия правого желудочка сердца и процесс становится подострым, а через 9 месяцев на фоне нарастания гипертрофии миокарда и развития в нем кардиосклероза процесс становится хроническим.

Развитие подострого легочного сердца происходит в течение нескольких недель (от двух до двенадцати).

Клиника. В начале заболевания преобладают симптомы дыхательной недостаточности (одышка, обструктивный синдром, эмфизема, нарушение газового состава крови, цианоз), затем появляются признаки гипертензии малого круга кровообращения (акцент II тона над легочной артерией, реографические и ЭКГ — признаки повышения давления в системе легочной артерии). При декомпенсации легочного сердца отмечаются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности. Цианоз при легочно-сердечной недостаточности диффузный. Конечности при этом, в отличие от сердечной недостаточности, теплые. Набухание шейных вен усиливается при выдохе.

Диагностика подострого легочного сердца, как и ОЛС, в основном базируется на данных рентгенографии, ЭКГ, реографии легких и эхокардиографии.

Хроническое легочное сердце

Этиология и патогенез. Хроническое легочное сердце (ХЛС) может сформироваться у детей с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, муковисцидозом, первичной легочной гипертензией, идиопатическим гемосидерозом легких, деформацией грудной клетки, нейромышечными нарушениями, синдромами Хамана-Рича, Картагенера.

Патогенез ХЛС связан с повышением легочного сосудистого сопротивления вследствие анатомического сужения мелких сосудов из-за их склероза. Морфологической основой хронического легочного сердца являются необратимые изменения в миокарде правого желудочка — гипертрофия и кардиосклероз, на фоне которых в стадии декомпенсации присоединяется дилатация. Последняя, в свою очередь, усиливает развитие кардиоскрелероза. Формирование ХЛС продолжается от нескольких месяцев до нескольких лег.

Клиника. При ХЛС клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания, дыхательной и сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность всегда предшествует сердечной. У многих детей отмечается упорный длительный кашель, который способствует повышению давления в малом круге кровообращения. При клиническом осмотре обращает на себя внимание наличие у детей признаков хронической интоксикации одышки, цианоза, эмфиземы. Цианоз при прогрессирующем легочном сердце нарастает, приобретает багрово-синюшный оттенок. На его фоне появляется деформация пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей — в виде «часовых стекол». Лицо становится одутловатым. Развитие цианоза может быть связано со сбросом крови через открывшееся овальное окно, а также с шунтированием крови через артерио-венозные анастомозы. У детей наблюдается выраженная венозная сеть на груди и у верхнего края лопаток. При пальпации грудной клетки в области сердца может быть обнаружен и «симптом двух молоточков», обусловленный усилением пульсации I и II тонов. Перкуторно в большинстве случаев отмечается сужение границ сердца из-за эмфизематозного вздутия легких. Лишь при длительном, тяжелом течении бронхолёгочного процесса иногда выявляется увеличение размеров сердца. При аускультации во втором межреберье слева определяется диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии, над мечевидным отростком грудины систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В случаях выраженной правожелудочковой декомпенсации отмечается набухание шейных вен, увеличение печени, выявляется гепатоюгулярный рефлекс (усиление набухания вен при надавливании на печень).

Диагностика. На рентгенограммах определяется так называемое «капельное сердце», выбухание дуги легочной артерии, увеличение корней легких, усиление сосудистого рисунка. Со временем развивается кардиомегалия, обусловленная эксцентрической гипертрофией миокарда и дилатацией правого желудочка. Даже незначительное (первой степени) увеличение индексов Мура и Гудвина является прогностически неблагоприятным рентгенологическим признаком ХЛС.

Выраженные изменения выявляются при исследовании функции аппаратавнешнего дыхания: увеличение бронхиального сопротивления и работы дыхания, снижение ЖЕЛ и т.д.

Большую помощь в диагностике хронического легочного сердца оказывает реографический и эхокардиографический методы исследования. Реография клеточной артерии позволяет обнаружить гипертензию в малом круге кровообращения, а эхокардиография (ЭХО-КГ) — морфологические изменения в сердце: дилатацию правого желудочка сердца, гипертрофию его миокарда, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, расширение легочного ствола.

Сопоставление данных рентгенографии органов грудной клетки, ЭКГ и ЭХО КГ позволило нам и развитии ХЛС выделить три фазы: фазу адаптации, фазу относительной компенсации и фазу декомпенсации. В фазу адаптации определяются нормальные показатели кардио-торакального индекса (КТИ). На ЭКГ признаки гипертрофии правых отделов сердца отсутствуют. По данным ЭХО-КГ, диаметр правого желудочка сердца, толщина его миокарда в пределах возрастной нормы, минутный объем кровообращения (МОК) на 5-10% превышает нормальные показатели. Такое состояние характеризует гипердинамическую реакцию миокарда, которая, по нашему мнению, может рассматриваться как преднедостаточность сердца. Фаза относительной компенсации отличается уменьшение КТИ («капельное сердце»). На ЭКГ появляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. С помощью ЭХО-КГ определяются умеренно выраженные проявления гипертрофии и дилатации правого желудочка сердца. Диаметр правого желудочка, по сравнению с возрастной нормой, увеличен в среднем на 40%, а толщина его миокарда — примерно на 45%. МОК в пределах нормы. Фракция выброса с тенденцией к уменьшению. В состоянии покоя клинические симптомы сердечной недостаточности отсутствуют. Относительная компенсация сердечной деятельности обеспечивается за счет усиления механизма Франка-Старлинга. Для фазы декомпенсации ХЛС характерна тенденция к увеличению КТИ. По данным ЭКГ, часто отмечаются «Р-pulmonale», R в aVR больше 4 мм, «qR-тип» в отведениях V, и V2, «S-тип» ЭКГ. С помощью ЭХО-КГ выявляются выраженные признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка сердца. Диаметр последнего в среднем на 112,8% больше нормы, а толщина его миокарда — на 93,6%. МОК уменьшен на 6-14%, фракция выброса — 5-22%. У детей в покое наблюдаются выраженные симптомы сердечной недостаточности, свидетельствующей об истощении механизма Франка-Старлинга.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment