Острая дыхательная недостаточность

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Острая дыхательная недостаточность

Нарушение легочного газообмена приводит к уменьшению Ра02

(гипоксемия) и увеличению РаС02 (гиперкапния). Нормальные показатели газового состава крови не исключают наличие острой дыхательной недостаточности (ОДН); в связи с усиленной работы аппарата внешнего дыхания. В данном случае диагноз может быть поставлен только на основании клинических данных. Дыхательная недостаточность не является болезнью, она представляет собой синдром, обусловленный нарушением физиологических процессов при множественных заболеваниях.

Дыхательная недостаточность может развиваться из-за нарушений функций центральной нервной системы, периферической нервной системы, дыхательных путей, легочной паренхимы, сердца. Причины дыхательной недостаточности являются множественными.

Патогенез

Патофизиологические механизмы, приводящие к ОДН, отличаются друг от друга в зависимости от ее этиологии, но все они приводят к нарушению внутрилегочного газообмена. В основном, все эти нарушения обусловлены четырьмя главными механизмами, которые в свою очередь отвечают за клинические проявления и изменения показателей газового состава крови.

В педиатрии наиболее распространенным патофизиологическим механизмом, приводящим к ОДН, является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, а самым редким механизмом является нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии. Необходимо подчеркнуть, что к развитию острой дыхательной недостаточности и обострению хронической недостаточности может привести не только один изолированный механизм, но и нескольких.

Вентиляционные нарушения (альвеолярная гиповентиляция). Под альвеолярной гиповентиляцией понимают неспособность легких поддерживать достаточный минутный объем дыхания. В данном случае МОД не может поддерживать РаС02 в пределах нормальных показателей, соответствующих легочному метаболизму.

Гиповентиляция может развиваться в связи с уменьшением минутного объема дыхания (МОД) и/или увеличением альвеолярного мертвого пространства.

В первом случае отмечается увеличение РаСО2 и, следовательно, увеличение РаС02 в перфузируемых альвеолах, увеличение РаС02 способствует снижению и PaO2, следовательно, уменьшается Ра02.

Альвеолярная гиповентиляция вызывает, прежде всего, гиперкапнию, и вторично гипоксемию. В тяжелых случаях можно обнаружить ацидоз, который в начале является респираторным (увеличение РаС02). Если процесс прогрессирует, и гипоксемия снижается ниже критической точки потребности кислород да, может присоединиться метаболический компонент, обусловленный выработкой лактата. Гипоксемия, обусловленная гиповентиляцией, зависит от низкой концентрации кислорода в альвеолах. Принято говорить о гиперкапнии, когда показатель РаС02>45 мм рт.ст., и клинически проявляется, как вентиляционная недостаточность, когда показатель РаС02
превышает 50 мм рт.ст.

Возможные механизмы, приводящие к гиперкапнии:

•Центральные (угнетение дыхательного центра).

•Нейромышечные (угнетение нервной или нейромышечной передачи возбуждающего сигнала).

•Аномалии грудной клетки (рестриктивные заболевания).

•Аномалии перемещения газов по дыхательным путям (обструктивные заболевания).

•Увеличение мертвого пространства.

•Увеличение выделения С02
(редко является серьезной проблемой при отсутствии тяжелого заболевания легких).

Невентиляционные нарушения. При невентиляционных нарушениях PaCO2 остается в нормальных значениях или может быть несколько снижено. Благодаря включению компенсаторных механизмов дыхательной системы, увеличивающих легочную вентиляцию и газообмен С02 в зонах хорошо перфузируемых альвеол.

— Нарушения вентиляционно-перфузионныхотношений. Вентиляция, и nepфузия возрастают по направлению к нижележащим отделам легких. Объясняется это действием гравитации. Данный патофизиологический механизм является самым распространенным при респираторной патологии у детей.

-Внутрилегочное шунтирование. Право-левое внутрилегочное шунтирование является главной причиной гипоксемии у больных с острым поражением легких, возникающим при кардиогенном или некардиогенном отеке легких, тяжелой пневмонии, ателектазах. Данный процесс возникает, когда сохраняется перфузия невентилируемых и/или гиповентилируемых зон легких. Физиологический эффект данного процесса отличается от наблюдаемого при нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений. В данном патофизиологическом состоянии наблюдается увеличение альвеоло-артериальной разницы по кислороду. Увеличение минутного объема дыхания не изменяет гипоксемию, так как смешанная венозная кровь не контактирует с альвеолярным воздухом. Таким образом, в данном состоянии дотация кислорода не улучшает Ра02.

Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии определяется как нарушение равновесия, которое должно происходить между смешанной венозной кровью легочного капилляра и альвеолярного газа. Чаще всего встречается из-за утолщения альвеоло-капиллярной мембраны или уменьшения общей альвеолярной поверхности. В педиатрии нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии, как изолированной причины ОДН встречается редко.

Классификация

В настоящее время с практической точки зрения, и на основании патофизиологических механизмов ОДН разделяют на три вида:

Гипоксемическая (нормовентиляционная или нормокапническая). Данный вид ОДН характеризуется недостаточной оксигенацией и относительно адекватной вентиляцией. В крови отмечается низкий Ра02
(гипоксемия) с нормальным или слегка сниженным РаС02 (нормокапния или гипокапния). В данном виде ОДН самыми главными патофизиологическими механизмами являются нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, появление право-левого внутрилегочного шунтирования, нарушение диффузии без изменения альвеолярной вентиляции, при этом, альвеоло-артериальная разница по кислороду увеличена.

Гиперкапническая (вентиляционная). Характеризуется нарушением альвеолярной вентиляции, в крови отмечается уменьшение Ра02 (гипоксемия) и увеличение РаС02 (гиперкапния). Самым распространенным патофизиологическим механизмом ОДН является патологическое увеличение вентиляционно-перфузионных отношений, которые первоначально приводят к умеренному увеличению минутного объема дыхания, приводящего к уменьшению РаС02. После чего резко снижается минутный объем дыхания (МОД), приводящий к выраженной гиперкапнии, которая характеризует данный вид ОДН. Конечным результатом является — резкая альвеолярная гиповентиляция (РаС02>50 мм рт. ст.). Данный вид ОДН чаще всего встречается при патологии дыхательных путей, респираторной мускулатуры и грудной клетки.

Смешанная. Чаще всего встречается у больных с ОДН, обусловленной хроническими обструктивными легочными заболеваниями. Для данного вида ОДН характерны гипервентиляция, увеличение альвеоло-артериальной разницы и гипоксемия, которая менее выражена, чем при первом виде. При данном виде ОДН всегда нарушена функция легких, даже при отсутствии на рентгенограмме легких инфильтратов.

Существуют патологии, для которых характерен переход первого вида во второй, как при астматическом статусе, тяжелой пневмонии, остром эпиглоттите, а иногда переход второго вида в первый, как при аспирационном синдроме или отравлении барбитуратами.

Диагностика

Клиническая. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности разнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на органы мишени (легкие, сердце, мозг). Не существует специфической симптоматики для ОДН. В основном диагностика, основывается на клинике и физикальном осмотре и подтверждается анализом газов крови, который определяет вид и тяжесть ОДН. Анализ КЩС крови не только помогает в диагностике, но и позволяет мониторировать клиническое развитие процесса. Степень дыхательного дистресса не всегда коррелирует се степенью оксигенации и альвеолярной вентиляцией. Так при астматической статусе, где прогрессирование ОДН сопровождается исчезновением хрипов, можно ошибочно трактовать как улучшение состояния, а не как признак ухудшения процесса.

Гипоксемия определяется как снижение Ра02 < 60 мм рт. ст. и сатурация кислорода Sa02 < 90 %. В начальной стадии появляется тахипноэ, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия, периферическая вазоконстрикция и в последующем брадикардия, гипотензия, цианоз, нарушение интеллектуальной функции, судороги, дезориентация, кома. При легкой гипоксемии появляется умеренная гиповентиляция, нарушение интеллекта. Тяжелая гипоксемия (Ра02 <45 мм рт. ст.), вызывает легочную гипертензию, нарушение сердечного выброса, нарушение функции миокарда и почек (задержка натрия), ЦНС (головные боли, сомнолентность, судороги, энцефалопатия), а также появляется склонность к анаэробному метаболизму с последующим развитием лактатацидоза.

Гиперкапния (РаСО2
>60 мм рт. ст.) сопровождается другой симптоматологией. Ранняя диагностика, и оценка тяжести зависит от результатов анализов газового состава крови. Побочные эффекты гипоксемии, гиперкапнии и лактатацидемии могут оказать синергичные или адиттивные действия на другие органы. Респираторный ацидоз потенциирует гипертензивный эффект, вызванный гипоксемией, а также усиливает неврологическую симптоматологию.

Клинические признаки ОДН различаются в зависимости от возраста. У дошкольников и школьников легко диагностировать признаки усталости, слабости, нарушение интеллектуальной функции. У грудных детей, чаще всего наблюдается снижение активности, раздражительность и судороги. У детей с факторами риска или наличием нейромышечной патологии необходимо заподозрить наличие ОДН мониторированием за возможными клиническими проявлениями, указывающими на возможное развитие дыхательного дистресса.

Для клинической диагностики раннего развития ОДН необходима правильная оценка угрожающих симптомов.

В связи с различными проявлениями острой дыхательной недостаточности у врачей возникают определенные трудности в диагностике тяжести состояния. В связи с этим были предложены различные шкалы, способствующие унифицированию различных данных.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment