Методы выявления туберкулеза у детей и подростков

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

В настоящее время выявление туберкулеза среди детского и подросткового населения возможно следующими методами:

•Массовая туберкулинодиагностика. Как массовый скрининг-тест применяется проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Массовая туберкулинодиагностика направлена на:

— раннее выявление туберкулеза у детей и подростков;

— изучение инфицированное МБТ и ежегодного риска первичного инфицирования.

Туберкулиновые пробы не позволяют судить о напряженности противотуберкулезного иммунитета.

На консультацию к фтизиатру направляют детей из групп риска по развитию туберкулеза. К группам риска относятся:

1.Впервые инфицированные МБТ. Факт первичного инфицирования устанавливается по «виражу» туберкулиновой реакции.

2.Инфицированные лица с гиперергической чувствительностью к туберкуллину, которая определяется по размеру инфильтрата 17 мм и более, наличию везикулонекротических реакций в месте внутрикожного введения туберкулина.

3.Инфицированные МБТ лица с нарастанием туберкулиновой чувствительности. Нарастание чувствительности к туберкулину определяется по уввд личению размера инфильтрата на 6 мм и более по сравнению с предыдущим годом.

4.Лица с неясной этиологией аллергии к туберкулину — если в данное время не представляется возможным решить вопрос о причине положительной реакции на туберкулин (поствакцинная? инфекционная?). Абсолютных критериев для дифференциальной диагностики поствакцинной и инфекционной аллергии « туберкулину не существует. Нередко вопросу характере реакции решается фтизиатром при динамическом наблюдении. Помимо размера инфильтрата учитывается и оценка его качественных характеристик: интенсивность цвета, четкость контуров, срок сохранения, пигментации после угасания инфильтрата.

5.Инфицированные МБТ лица, если им проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л проводилась нерегулярно. В этой группе особое внимание следует уделить часто болеющим детям и подросткам и имеющим сопутствующие заболевания.

•   Своевременное обследование детей из контакта с больным туберкулезом.

Большое внимание следует уделять выявлению источника заражения детей микобактериями туберкулеза. Пути инфицирования детей и подростков зависят от характера источника инфекции.

1. Аэрогенный путь — контакт с больным туберкулезом человеком, особенно бактериовыделителем. В этом случае происходит инфицирование M.tuberculosis.

2.Алиментарный путь — употребление инфицированного молока и термически необработанных молочных продуктов от больных туберкулезом животных. Происходит инфицирование M.bovis.

3.Контактный путь — при проникновении МБТ через поврежденную кожу и слизистые происходит первичное местное поражение этих органов.

4.Трансплацентарный путь — редкий. Важную роль играет поражение плаценты — как туберкулезное, так и повреждение при родах. МБТ проникают через пупочную вену в плод, задерживаются преимущественно в печени, возможно поражение портальных лимфоузлов. Первичное поражение может возникать в легких и других органах при аспирации и заглатывании плодом инфицированной околоплодной жидкости.

В большинстве случаев дети, особенно раннего и дошкольного возраста, инфицируются МБТ в семье. Опасность семейного очага туберкулезной инфекции обусловлена не только массивностью обсеменения, но и его длительностью. Нахождение ребенка с первых месяцев жизни в контакте с больным туберкулезом в большинстве случаев приводит к развитию заболевания. Как правило, в этих случаях у детей развиваются генерализованные, осложненные формы туберкулеза.

При выявлении в семье больного туберкулезом незамедлительно проводится разобщение контакта. Ребенок направляется на консультацию к фтизиатру для обследования в течение 7-10 дней (ОДМ). Для детей наиболее существенной профилактической мерой является предупреждение контакта с больным туберкулезом.

• Обследование при обращении с симптомами заболевания.

Начальные проявления туберкулезного процесса скудные: снижение аппетита, массы тела, утомляемость, раздражительность, периодически подъемы температуры до субфебрильных цифр и др.

Дети раннего возраста становятся плаксивыми, капризными, беспокойно спят. У детей этой возрастной группы особенно заметно нарушение аппетита и снижение массы тела.

Дети дошкольного возраста быстро утомляются при играх, появляется потливость, периодически — диспепсические явления, боли в животе.

У школьников снижается успеваемость, ухудшается память и внимание. Дети жалуются на быструю утомляемость, частые головные боли, иногда— на быстро проходящие боли в мышцах и суставах. Симптомы интоксикации отражают нарушения функций нервной системы, вызванные токсическим воздействием на нервную систему микобактерий туберкулеза. Изменение температуры при туберкулезе у детей отличается значительным разнообразием. Чаще она всего бывает субфебрильной. В то же время активный туберкулез может протекать с нормальной или фебрильной температурой. Иногда отмечаются значительные колебания температуры в утреннее и вечернее время.

Кашель появляется при осложненном течении туберкулеза у детей. В начале заболевания кашель не является ведущим симптомом.

Яркие клинические проявления заболевания наблюдаются у больных при распространенных формах и осложненном течении туберкулеза. Но патогномоничных клинических симптомов туберкулеза не существует. Поэтому своевременная диагностика туберкулезного процесса возможна только при комплексной оценке анамнестических данных, данных объективного исследования, туберкулинодиагностики, данных инструментальных и лабораторных методов исследования.

• Профилактическое флюорографическое обследование. Профилактически ефлюорографические медицинские осмотры проводят подросткам в возрасте 15 и 17 лет. При отсутствии данных о профилактических осмотрах в этих возрастах проводят внеочередное флюорографическое обследовавние.

Если найдены изменения на флюорограмме, пациент углубленно обследуется у фтизиатра. Для этого используется обязательный диагностический минимум (ОДМ).

Особенности течения туберкулеза у детей раннего возраста определяются реактивностью и сопротивляемостью организма ребенка, а также его анатомо-физиологическими особенностями.

Механизмы естественной резистентности новорожденного ребенка находятся в состоянии физиологической недостаточности. У новорожденных отмечена:

— низкая фагоцитарная активность лейкоцитов;

— низкая миграционная активность мононуклеаров и лейкоцитов. Причина этого — пониженное образование хемотаксических факторов сыворотки крови и повышенное выделение ингибирующего фактора лимфоцитами крови. С этими факторами связана слабовыраженная способность кожи новорожденных к развитию воспалительной реакции;

— поглотительная фаза фагоцитоза хорошо выражена, переваривающая фаза значительно отстает от поглотительной;

— дефицит гуморальных факторов естественной резистентности. Гуморальные факторы естественной резистентности (комплемент, лизоцим, пропердин и др.) приводят к внеклеточному разрушению микобактерии. Дефицит основных компонентов комплемента (СЗ и С5) способствует недостаточному образованию хемотаксических факторов в сыворотке крови и недостаточной бактерицидности. Лизоцим обладает свойством лизировать бактерии. Его уровень в сыворотке крови новорожденных выше, чем у взрослых, но через 7 дней снижается до уровня в сыворотке крови матери. Бактерицидная активность пропердина проявляется только в комплексе с комплементом и ионами магния.

Неспецифические защитные факторы выполняют основную защитную роль до периода созревания специфических иммунных механизмов.

Становление иммунологической реактивности организма ребенка происходит в различные сроки:

—    функциональная незрелость Т- и В-системы лимфоцитов. Функционирование Т-лимфоцитов начинается у плода к 9-15 неделе, однако реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают полного развития к концу 1-го года жизни. Таким образом, Т-лимфоциты плода и новорожденного еще недостаточно функционально зрелые. Количество В-лимфоцитов у новорожденных приближается к значению у взрослых, но продукция антител минимальна или отсутствует. Функционирование В-лимфоцитов начинается и совершенствуется далее в постнатальном периоде. При внутриутробном инфицировании происходит образование IgM клетками плода. В сыворотке крови новорожденных отсутствует IgA, его количество нарастает к концу 1 года жизни и достигает уровня взрослых только к 8-15 годам. IgG у новорожденного ребенка — материнские, и в первые б месяцев жизни ребенка происходит их катаболизм и снижение уровня. IgD появляется только на 6 неделе жизни ребенка и его количество нарастает к 5-15 годам. Таким образом, новорожденный ребенок неспособен к полноценному специфическому гуморальному ответу.

У новорожденного ребенка наблюдается дефицит функций Т- и В-системы лимфоцитов, снижение нёспецифической резистентности. Эти факторы играют роль в формировании механизмов противотуберкулезного иммунитета. Туберкулезная инфекция, в свою очередь, при развитии заболевания изменяет функционирование системы иммунитета.

У недоношенных детей отмечается еще больший дефицит факторов естественной резистентности. Иммунодефициту недоношенных является длительным и продолжается до 5 года жизни.

Неблагоприятному течению туберкулезной инфекции способствуют особенности органов дыхания у детей раннего возраста, обусловленные анатомо-физиологическим строением:

— относительная узость, малые размеры и недостаточная функциональная дифференциация воздухопроводящей системы приводят к ухудшению вентиляции легких и способствуют оседанию микроорганизмов;

— особенности лимфатической системы;

— недостаточное количество слизистых желез в слизистой оболочке бронхов, что приводит к ее относительной сухости и затрудняет эвакуацию инородных веществ, в том числе микроорганизмов;

— ацинусы имеют примитивную структуру, бедны эластическими волокнами, что уменьшает скорость воздушного потока и благоприятствует оседанию микроорганизмов;

—    недостаточное количество сурфактанта создает условия для развития специфических и неспецифических воспалительных изменений в легких, способствует развитию ателектазов.

Следствием этих особенностей у детей раннего возраста является массивное поражение лимфоидной ткани, склонность к генерализации туберкулезного процесса, склонность к казеозному некрозу в пораженных органах.

Особенности течения туберкулеза в подростковом периоде

Особенности течения туберкулеза в подростковом периоде определяются:

— повышенной активностью метаболических процессов, что приводит к выраженной картине морфологического и клинического течения туберкулезного процесса;

— неравномерностью созревания отдельных органов и систем, что может определять избирательность локализации поражения;

— бурным развитием и перестройкой нейроэндокринной системы: у подростков усиливается функция щитовидной железы, половых желез, изменяется соотношение процессов возбуждения и торможения в нервной системе (преобладание процесса возбуждения);

— эти факторы сказываются на защитно-адаптационных возможностях организма подростка, характере течения иммунологических, воспалительных реакций и регенерации, а, следовательно, на клинических проявлениях и исходах заболевания.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment