Грипп у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и его лечение

Posted by admin | Заболевания органов дыхания у детей | Среда 22 сентября 2010 23:21

Катаральные явления слабо выражены. Часто наблюдаются сегментарное поражение легких, синдром крупа и астматический синдром. Из осложнений могут быть гнойный отит, синуит, очаговая пневмония.

«Грипп птиц». Клинические особенности «птичьего гриппа», вызванного вирусом гриппа A (H5N1, (H7N7 и др., как у взрослых, так и у детей отличаются тяжестью и обусловлены развитием на ранних стадиях первичной вирусной (интерстициальной) пневмонии, осложненной респираторным дистресс-синдромом взрослого типа. В ходе инфекции развивается тяжелый токсикоз, связанный с поражением печени и почек вследствие пантропизма вируса. Характерно развитие тяжелой лейко- и лимфопении. Летальность составляет 70%. В ряде случаев вирус гриппа птиц вызывает у людей заболевание в форме конъюнктивитов.

Диагноз. Первый этап диагностики — выявление «заболевания подозрительного на грипп». К случаям, «подозрительным на грипп» следует относить:

1)Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и слабовыраженными/невыраженными катаральными явлениями, что может иметь место в начальном периоде болезни (1-2 сутки заболевания) при тяжелых формах ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусная инфекция и др.), энтеровирусной инфекции (катаральная форма), а также при кори, реже — краснухи, брюшном тифе и др.

2)Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и признаками поражения нервной системы в виде менингеальных и/или энцефалических проявлений, что требует тщательной дифференциации с менингитами (особенно с наиболее часто встречающимся менингококковым) и энцефалитами.

3)Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь), что требует дифференциации с менингококцемией, сепсисом, тромбоцитопеническим кризом на фоне ОРВИ при болезни Шенлейна-Геноха, манифестацией геморрагического васкулита при болезни Верльгоффа и другими геморрагическими диатезами.

4)У подростков и взрослых лиц подозрительными на грипп могут быть легочная форма чумы, септические формы с поражением дыхательной системы при сибирской язве, персиниозе, сальмонеллезе и других генерализованных инфекций, а также воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза и заболевания, связанные с тяжелым поражением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами и другими химическими (бензин и т.д.) и физическими (ионизирующая радиация и др.) факторами.

Второй этап диагностики — установление «вероятного диагноза «грипп»; термин означает, что диагноз «грипп» будет вероятным в случае выявления типичной формы болезни в условиях эпидемической ситуации по гриппу; диагноз выставляется без лабораторного подтверждения и является предварительным. Для постановки клинико-эпидемиологического диагноза гриппа необходимы две группы критериев — эпидемиологических и клинических. Эпидемиологические критерии диагноза «грипп»:

1.Близкий (чаще в условиях семьи, возможно в группе ДДУ, в классе школы и т.д.) контакт с больным гриппом в ближайшие 18-72 часа до настоящего заболевания; как правило, у большинства заболевших выявляется в 2 раза более длительный инкубационный период — сроком от 2 до 5 дней, что отражает инфицирование большинства заболевших от больных стертыми и инаппарантными формами.

2.Прибытие из местности/региона, эпидемиологически неблагоприятного по гриппу в ближайшие 1-5 суток до настоящего заболевания. Прибытие в указанные сроки из регионов эндемичных по гриппу птиц (Юго-Восточная Азия).

3.Отсутствие прививки против гриппа в данном календарном году у заболевшего ребенка. Отсутствие прививки против гриппа у лиц близкого (чаще семейного) окружения.

4.Наличие эпидемии/пандемии гриппа в стране, регионе, городе, ДДУ, школе, семье.

5.Отношение больного и его близкого окружения к группе высокого риска по возможности инфицирования вирусом гриппа (дети посещают организованные коллективы; взрослые работают в местах нахождения значительного количества людей, часто мигрируют в различные регионы или являются персоналом птицеводческих хозяйств и др.).

6.Зимне-весенний период заболеваемости.

Заболевание диагностируют на основании внезапного/острого начала болезни; тяжелого инфекционного токсикоза по типу нейротоксического синдрома — инфекционно-токсической энцефалопатии (специфическая гриппозная интоксикация), гипертермического синдрома; головными болями в лобных и теменных областях; головокружения; озноба; мышечными болями.

Особенно для характерны трахеит, синдром сегментарного поражения легких — сегментарный геморрагический отек легких, энцефалопатия.

Используются также серологические методы РСК и РТГА, позволяющие обнаружить нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых в начале болезни и в период реконвалесценции, а также ИФА, который в 20 раз чувствительнее других серологических методов исследования.

Для обнаружения вируса используют ПЦР.

Культуральные (вирусологические) методы с выделением и идентификацией вируса, его генотипа и фенотипа применяются при возникновении новой эпидемии или вспышки гриппа. Для выделения вируса используют куриные эмбрионы, почки обезьяны, а также культуры клеток эмбриона человека (почек и легких).

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз гриппа, также как и других ОРВИ, разделяется на ряд последовательных этапов.

Для начала необходимо отграничить остро развившееся поражение респираторного тракта от острой респираторной патологии неинфекционного генеза, к которым относятся воспалительные заболевания респираторной системы аллергического характера (манифестация респираторного аллергоза у ребенка); поражение дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами и др. химическими (бензин и т.д.) и физическими (ионизирующая радиация и др.) факторами. Указанные поражения могут возникнуть остро и иметь массовый характер, что требуют ранней дифференциации с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями. В пользу инфекционной природы острого респираторного синдрома будут свидетельствовать лихорадка и другие признаки инфекционного токсикоза, острая лимфаденопатия шейной группы, поражение нескольких отделов респираторного тракта, полиорганность и инфекционно-воспалительные изменения в общем анализе крови, эпиданамнез.

После подтверждения инфекционной природы респираторного поражения требуется провести разграничение первичных поражений (ОРИ/ОРЗ) от вторичных заболеваний респираторного тракта. Воспаление дыхательных путей при этом не является ведущим, доминирующим в клинической картине болезни, а отражает лишь один из синдромов поражения или фазу в динамике болезни.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с рядом инфекций, при которых отмечается продромальный период с катаральными явлениями со стороны ВДП. Так называемый «катаральный период» отмечается при кори, коклюше, полиомиелите, вирусном гепатите А и др.

Отчетливо выраженные явления поражения дыхательных путей имеют место при менингококковой инфекции с явлениями назофарингита, энтеровирусной инфекции, протекающей в форме катара ВДП, герпетической инфекции HSV1 и HSV 2 в форме тонзилофарингитов, а также при инфекциях с внезапным началом (генерализованные формы менингококковой инфекции, брюшной тиф, сепсис и др.).

Брюшной тиф отличается от гриппа более постепенным началом болезни, отсутствием катаральных явлений, длительной лихорадкой, розеолезной сыпью, увеличением печени и особенно селезенки.

Для менингококковой инфекции характерно бурное начало, но в отличие от гриппа не бывает катаральных явлений; для менингококцемии и смешанных форм болезни типичны звездчатая геморрагическая сыпь; при менингите -резко выраженные менингеальные симптомы; в общеклиническом анализе крови отмечается гиперлейкоцитоз со сдвигом влево.

Для кори в периоде продромы характерны резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие склерита, конъюнктивита, пятен Филатова-Коплика на слизистых оболочках полости рта.

В период эпидемического подъема заболеваемости грипп требует дифференциации с рядом инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, вызываемыми отдельными, в том числе специфическими, возбудителями, такими как, туберкулез и другие респираторные, микобактериальные инфекции, коклюш, дифтерия, легочная форма чумы, септические формы иерсиниоза, сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыхательной системы и др.

Возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с остро-развившимся геморрагическим синдромом (септицемия, геморрагический васкулит, тромбоцитопении/патии и др.); острыми нейроинфекциями (менингиты, энцефалиты); острыми сосудистыми нарушениями, в том числе нарушениями мозгового кровообращения, инсультами и др.

После постановки диагноза ОРИ/ОРЗ необходимо провести дифференциальный диагноз внутри самой группы (ОРВИ, 0P3 бактериальной природы, пневмохламидиазы, респираторные микоплазмозы, пневмомикозы, пневмопротозоозы, например пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированного ребенка и т.д.). При этом основой начальной дифференциации являются данные анамнеза о начале болезни, характере и длительности интоксикации, и главное — особенности органных поражений (характер воспаления, специфика поражения, полиорганность). Кроме того важны правильно собранный эпидемиологический анамнез, характеристика изменений в общем анализе крови, инструментальные методы обследования (рентгеновское исследование, ЯМРТ, КТМР, УЗИ и др.), а также специфическая экспресс-диагностика.

На конечном этапе проведения дифференциального диагноза, когда врач ставит синдромный диагноз ОРВИ, необходима постановка клинико-эпидемиологического диагноза «грипп» и его дифференциация с другими ОРВИ.

В практической работе грипп чаще всего приходится дифференцировать от парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной и других респираторных вирусных инфекций.

Прогноз.

При развитии гриппозного менингоэнцефалита в исходе болезни возможно возникновение тяжелых психоорганических поражений с выраженным нарушением функций и ограничением жизнедеятельности ребенка, что требует проведения медико-социальной экспертизы и определения группы инвалидности.

Лечение. Дети, больные гриппом, лечатся преимущественно в домашних условиях; они должны быть максимально изолированными от окружающих; помещение, где находится больной, необходимо систематически проветривать.

Показания к госпитализации

Существуют 3 группы показаний для госпитализации: клинические, эпидемиологические и социальные.

Клинические показания. Обязательной госпитализации подлежат:

— дети с тяжелыми и гипертоксическими формами гриппа, с явлениями нейротоксикоза (гипертермия, нарушения сознания, рвота), расстройствами сердечно-сосудистой системы, больные с признаками крупа, с судорожным, менингеальным, геморрагическим и др. тяжелыми синдромами;

— дети с осложненными формами гриппа (менингит, энцефалит, пневмония и др.);

— все новорожденные, больные гриппом, не зависимо от тяжести болезни;

— в случаях, когда у ребенка, больного гриппом, находящегося на лечении в амбулаторных условиях, диагноз не ясен /не вполне ясен или возникает подозрение в отношении осложнения;

— при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 48-72 часов;

— дети первого года жизни, больные гриппом, не зависимо от тяжести болезни.

Эпидемиологические показания. Госпитализация обязательна, не зависимо от тяжести гриппа, если:

— ребенок находится в закрытом учреждении или организованном коллективе (детский дом, дом ребенка, спецшкола, оздоровительный лагерь и т.д.);

— взрослые и дети, имевшие контакт с домашней птицей на птицеводческих хозяйствах/птицефермах, где отмечается эпизоотия, вызванная вирусом гриппа A (H5N1), а также лица, прибывшие из эндемичных по гриппу «птиц» регионов (Юго-Восточная Азия и др.).

Социальные показания. Ребенка необходимо госпитализировать, не зависимо от тяжести гриппа и эпидемиологических условий, в следующих случаях:

—    отсутствует возможность организовать адекватный лечебный процесс и уход в амбулаторных условиях по социальным, техническим или иным причинам;

— отсутствует возможность организовать «стационар на дому» при его необходимости;

— асоциальная семья (родители-наркоманы и т.д.);

— беспризорные и безнадзорные дети.

Госпитализировать больных гриппом желательно в боксированное или полубоксированное отделения.

Лечение больных в стационаре назначается исходя из тяжести состояния, возраста, развившихся осложнений с использованием общих принципов терапии гриппа.

Все больные независимо от тяжести болезни получают базисную терапию, которая включает:

1)лечебно-охранительный режим (постельный — в период лихорадки и интоксикации с переходом на полупостельный — до выздоровления);

2)диету (молочно-растительную, обогащенную витаминами, фруктовые соки, морс, кисели;

3)противовоспалительные и жаропонижающие средства при температуре 38,5°С и выше (нурофен или бруфен сироп, панадол, парацетамол, анальгин в возрастной дозировке);

4)противокашлевые препараты центрального действия (глаувент, синекод, тусупрекс, седотуссин, фервекс); периферического действия (либексин, гелицидин, левопронт); комбинированного действия (бронхолитин, стоптуссин, туссин плюс);

5)муколитические средства (пульмозин, ацетилцистеин — АЦЦ, карбоцистеин, месна, флуифорт) или отхаркивающие средства (бронхикум, бромгексин, бронхосан, глицерам, грудной сбор № 1,2,3, колдрекс, мукалтин, пертуссин; туссин; термопсис; алтей и др.;

6)витамины (аскорбиновая кислота, витамины группы В) и поливитамины;

7)антигистаминные препараты показаны детям с аллергическими проявлениями. Используют препараты или 1-го поколения (тавегил, авил, перитол, супрастин, фенкарол, димедрол и др.) или 2-го поколения (кларитин, зиртек симпрекс, телфаст, задитен и др.).

В качестве этиотропной противовирусной терапии используют:

— производные адамантана (альгирем, ремантадин/римантадин);

— ингибиторы вирусной нейраминидазы (тамифлю);

— специфический противогриппозный иммуноглобулин;

— интерфероны (гриппферон, интерферон, локферон интраназально);

—    индукторы эндогенного интерферона (амиксин; арбидол, дейтифорин). Для интенсификации этиотропной терапии применяются: эреспал — фенспирид, афлубин, бактериальные лизаты (ИРС-19, бронхомунал в возрастных дозировках).

При необходимости проводится противосудорожная терапия. Антибиотики назначаются по строгим показаниям:

— наличие осложнений бактериального характера (острый обструктивный гнойно-некротический ларинготрахеит/ларингит, пневмония, отит, синуит, стрептококковый тонзиллит/тонзилофарингит, лимфаденит и др.);

— тяжелые и осложненные формы гриппа;

— наличие клинических признаков иммунодефицита.

При выборе антибиотика предпочтение отдается оральным антибиотикам группы пенициллинов (феноксиметилпенициллин, оспен, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат-амоксиклав, аугментин); группе макролидов (эритромицин, макропен, азитромицин, кларитромицин-клацид, рокситромицин, спирамицин); цефалоспоринам (цефуруксим-зиннат, цефаклор-цеклор, цефтибутен-цедекс).

При гипертермии, а также для снятия головной и мышечных болей назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин, парацетамол. Внутримышечно вводят 50% раствор анальгина.

Все лекарственные средства назначаются в возрастной дозировке. Из отвлекающих средств показаны горчичные обертывания, ножные ванны или озокеритовые «сапожки».

Для снятия судорог назначают 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 50-70 мг/кг или седуксен в дозе 2-10 мг внутривенно в 10% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида медленно в течение 5-10 минут.

При тяжелом и особенно гипертоксическом гриппе необходимо как можно раньше ввести внутримышечно специфический противогриппозный иммуноглобулин: одну дозу детям в возрасте до 3 лет и 2 дозы — старше 3 лет. При отсутствии эффекта через 12 часов введение иммуноглобулина можно повторить в той же дозе. Обычно после введения иммуноглобулина наступает довольно быстрое улучшение: снижается температура тела, уменьшается интоксикация.

При гипертоксической форме гриппа показано назначение кортикостероидных гормонов.

При наличии отита, пневмонии показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез кальция и др.).

В период выздоровления можно применять лечебную физкультуру, массаж, гигиенические ванны.

Лечение больных с крупом желательно проводить в специализированном боксированном отделении, в котором имеется ингаляторий, оборудованный паракислородными палатками. В паракислородной палатке постоянно сохраняется микроклимат теплого (30° С) и влажного (100%) воздуха с 40-50% содержанием кислорода.

Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозольный кислородный туман, ведут себя в такой камере спокойно и часто засыпают. Пар способствует уменьшению отека и спазма, разжижению и отхождению мокроты, препятствует образованию корок. Высокое содержание кислорода позволяет быстро устранить кислородное голодание, уменьшить метаболический ацидоз, улучшить газовый состав крови ребенка.

Через эжекционный увлажнитель в камеру распыляют различные лекарственные средства в зависимости от причины обструкции: бронходилататоры (эуфиллин, солутан), а-адреномиметики (нафтизин, эфедрин), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон), муколитики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета дозы лекарственного вещества на одно распыление необходимо возрастную разовую дозу его умножить на возрастной коэффициент потерь. Для детей до 5 мес. он равен 5; от 6 мес. до 2 лет — 4; от 3 до 5 лет — 3.

Лечение крупа в каждом конкретном случае проводят в зависимости от степени выраженности стеноза гортани. При стенозе I степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится дробно по 2 часа 2-3 раза в сутки с использованием 2% раствора гидрокарбоната натрия. Назначение лекарственных средств в аэрозолях необязательно; кортикостероидные гормоны не применяются. Назначают теплое питье, горячее молоко с содой или боржомом, мукалтин, бисольвон. Дают настой валерианы с пустырником. В качестве отвлекающего средства применяют озокеритовые «сапожки».

При стенозе II степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится постоянно. При возбуждении ребенка применяют седуксен внутримышечно. При наличии вязкой слизи показаны ингаляции с муколитиками с последующим удалением секрета с помощью электроотсоса. Назначаются антибиотики внутримышечно.

При стенозе гортани III степени лечение лучше проводить в отделении реанимации, при этом все необходимые манипуляции проводятся непосредственно в паракислородной палатке, а число медикаментозных ингаляций увеличивается до 4-6 в сутки. Для разжижения мокроты широко применяются протеолитические ферменты с энергичным отсасыванием мокроты. Для снятия возбуждения назначают оксибутират натрия, дроперидол. При необходимости проводят коррекцию метаболического ацидоза, борьбу с гипертермией, дезинтоксикационную и этиотропную терапию.

При гнойных ларинготрахеобронхитах большое значение приобретаетанти-биотикотерапия. В этих случаях кортикостероидные гормоны в ингаляциях противопоказаны и вводятся только внутривенно или внутримышечно.

При стенозе гортани IV степени требуется незамедлительно восстановить проходимость дыхательных путей с помощью назотрахеальной интубации пластиковыми трубками или трахеостомы. Показанием к проведению интубации трахеи являются выраженные признаки дыхательной недостаточности несмотря на проводимое интенсивное лечение в условиях паракислородной палатки: прогрессирующий цианоз носогубного треугольника, парадоксальный пульс, потливость головы, липкий холодный пот, показатель РО ниже 50 мм рт. ст., а РСО2 более 70 мм рт. ст.

При продленной интубации необходимо учитывать возможность закупорки интубационной трубки слизью и корками и развитие асфиксии. При длительном стоянии трубки возможно также образование пролежней в гортани. При неэффективности продленной интубации при гнойно-некротическом ларинготрахеобронхите показана трахеостомия.

Профилактика. Включает организационные и противоэпидемические меры (экспозиционная профилактика):

1.Ранняя изоляция больного сроком на 7 дней;

2.Регулярное проветривание;

3.Систематическая, влажная уборка с 1% раствором хлорамина (протирание полов; обработка предметов ухода за больным);

4.Обслуживание ребенка в марлевой маске;

5.Использование противовирусных и иммуномодулирующих препаратов;

6.Проведение плановой предсезонной вакцинопрофилактики.

В России используются вакцины отечественного производства:

1.Вакцина гриппозная аллантоисная интраназальная живая сухая. Применяется с 3-х лет (ФГУП «НПО «Микроген», г. Иркутск).

2.Вакцина гриппозная живая аллантоисная интраназальная для детей с 3-х до 14 лет (НИИ ВС, г. Санкт-Петербург).

3.Вакцина гриппозная живая очищенная для подростков и взрослых (НИИ ВС, г. Санкт-Петербург).

Иммунизация живыми препаратами должна заканчиваться до начала гриппозного эпидсезона.

Среди инактивированных (убитых вакцин) используются расщепленные (сплит-вакцины) и субъединичные, содержащие особо важные поверхностные антигены вируса гриппа гемагглютинин и нейраминидазу.

В России в настоящее время прошли регистрацию и разрешены к применению следующие препараты: Гриппол (ГНЦ, институт Иммунологии МЗ РФ, Москва), Инфлювак (Солвей Фармасьютикалз, Нидерланды), Флюарикс (ГлаксоСмит-Кляйн, Бельгия), Ваксигрип (Саиофи Пастер, Франция), Агриппал S1 и Бегривак (Кайрон Беринг, ФРГ).

Вакцины вводятся внутримышечно взрослым и детям, начиная с 6 месяцев жизни.

Иммунитет при введении инактивированных вакцин формируется через 2 недели после вакцинации, через 6-12 месяцев специфические антитела исчезают, поэтому прививки необходимо проводить ежегодно. Профилактическая эффективность инактивированных гриппозных вакцин у детей и взрослых высока — до 90%, несколько ниже она у пожилых (60-70%).

У детей старшего возраста при наличии явного контакта с больным гриппом для профилактики заболевания можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2-3 раза в день в течение 1-2 дней. Парагриппозная инфекция

Парагрипп — острое заболевание респираторного тракта, характеризующееся умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология.

Вирусы парагриппа содержат РНК, имеют большие размеры — 150-200 нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре почек обезьян, хуже — в культуре клеток почек эмбриона. При размножении в культуре клеток все вирусы вызывают гемадсорбцию. От вирусов гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%.

Удельный вес парагриппа зависит от времени года, уровня заболеваемости гриппом и другими ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики.

Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Дети старше 7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год с подъемом в зимнее время года. В детских коллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети переболевают парагриппом несколько раз.

Источником инфекции является только больной человек, который опасен в течение всего острого периода болезни — до 7-10 дней. Вирус передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы типов 1,2 и 3.

Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки преимущественно гортани. Благодаря цитопатическому действию в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза с полным их разрушением. Местно возникает воспалительный процесс и накапливается слизистый экссудат, появляется отечность. Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются в области гортани, в результате чего часто возникает синдром крупа.

Из очага первичной локализации вирус парагриппа проникает в кровь и вызывает общетоксическое действие, клинически проявляющееся в повышении температуры тела, головной боли.

В патогенезе может иметь значение сенсибилизация вирусными антигенами и продуктами полураспада эпителиальных клеток, а также бактериальная инфекция, возникающая как за счет активации эндогенной флоры, так и в результате экзогенного инфицирования, чему способствует снижение общих и местных факторов иммунологический защиты. В ответ на циркуляцию в крови вирусных антигенов вырабатываются вирус-нейтрализующие, комплементсвязывающие и гемагглютинирующие антитела, которые обеспечивают быстрое выздоровление. Однако титр специфических антител после выздоровления быстро снижается и уже не может обеспечить полную защиту при повторной встрече с. вирусом, но все же предупреждает развитие тяжелых форм болезни. Защитные антитела относятся как к секреторным 1дА,так и к сывороточным 1дМ и IgG. Утрата иммунитета наступает настолько быстро, что ребенок в течение одного года может заболеть парагриппом два и более раз.

Морфологические изменения при парагриппе подобны тем, которые бывают при гриппе. Отличие состоит в том, что при парагриппе чаще поражается гортань. В слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол отмечаются небольшие разрастания эпителия. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения в органах при парагриппе выражены в меньшей степени, чем при гриппе.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, в среднем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро с подъема температуры тела, появления слабо выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2-3-й день болезни, реже в первый день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания страдает умеренно. Дети могут жаловаться на слабость, снижение аппетита и нарушение сна. Редко отмечается головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела может достигать 40°С, однако резко выраженных симптомов интоксикации при этом не наблюдается.

Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже с первого дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа вначале слизистые, позже могут быть слизисто-гнойные. При осмотре ротоглотки отмечается отечность, умеренная гиперемия слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах.

Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром крупа. Он встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях среди полного здоровья и, как правило, в ночное время ребенок неожиданно просыпается от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже — III степени.

Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни.

Классификация. По тяжести различают легкие, среднетяжелые, и тяжелые формы парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями, заложенностью носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах температура тела достигает 38-39°С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Тяжелые формы встречаются редко.

Клинические проявления парагриппозной инфекции мало зависят от серовара парагриппозного вируса. Однако синдром крупа чаще возникает при заболевании, вызванном вирусами типов 1 и 2, пневмония — вирусом типа 3.

Течение. При неосложненном парагриппе продолжительность болезни 7-10 дней. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации сохраняются не более 2-3 дней, кашель, насморк и гиперемия зева исчезают через 7-10 дней.

В периферической крови вначале бывает умеренный лейкоцитоз, а позже -лейкопения и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения. При парагриппозной инфекции осложнения обычно обусловлены, так же как и при других ОРВИ, бактериальной флорой. Наиболее часто возникают пневмония, ангина, синуиты и отит. Как правило, они отмечаются у детей раннего возраста и могут появляться как в ранние, так и в поздние сроки болезни. Присоединение осложнения всегда утяжеляет состояние ребенка: повышается температура тела до более высоких цифр, усиливаются симптомы интоксикации. При присоединении пневмонии усиливается кашель, и появляются изменения со стороны пораженного легкого, определяющиеся при аускультации и перкуссии. При отите ребенок становится беспокойным, плачет, вертит головой, не спит. При легком надавливании на козелок ребенок пронзительно кричит. Отит чаще бывает катаральный, реже гнойный.

К осложнениям парагриппа можно отнести и синдром крупа, если он возникает в поздние периоды болезни — позже 3-5-го дня от начала заболевания. В этих случаях круп обусловлен бактериальной инфекцией. Течение такого крупа бывает тяжелым, длительным, волнообразным с периодическими ослаблениями и усилениями стеноза и других симптомов.

При возникновении бактериальных осложнений в крови появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагноз. Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными явлениями и синдромом крупа. Для диагноза имеют значение ранний возраст, правильная оценка эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика. Выделение парагриппозного вируса из носоглоточных смывов не имеет практического значения ввиду трудности и недостаточной чувствительности методов культивирования вируса.

Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагриппозный характер заболевания. В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, PC-инфекция и др.).

Наличие синдрома крупа в начале заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации, дает основание предполагать диагноз парагриппа. Однако окончательно установить этиологию болезни можно после лабораторного обследования, поскольку такие же симптомы могут быть и при гриппе, и при острых респираторных заболеваниях другой вирусной этиологии.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны только при возникновении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойно-некротический ларинготрахеобронхит и др.).

Лечение симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Диета должна быть полноценной, легкоусвояемой, без существенного ограничения пищевых ингредиентов. Пища дается в теплом виде.

Профилактика. Специфическая профилактика парагриппа не разработана. Общепрофилактические мероприятия такие же, как при гриппе. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Аденовирусы впервые выделены в 1953 г. W. Rowe, R. Hubner, L. Gilmore, R. Parrott, T. Ward (США) из миндалин и аденоидов. Вскоре было показано, что аденовирусы вызывают у человека поражение верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз.

Известна 41 разновидность (серовары) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген, носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются со стороны ядра и появляются уже через 12 часов от начала заражения. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, как с явной, так и со скрытой, инаппарантной, формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания. В этом периоде аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 недель болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 недель.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. Поэтому по эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за наличия пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 месяцев жизни, практически все дети становятся восприимчивыми.

Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек с локальным характером в детском организованном коллективе. В редких случаях вспышка выходит за пределы детского коллектива. Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не превышает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наибольшая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное время года. В летнее время отмечается спорадическая заболеваемость, но не исключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызываются сероварами 1,2,3,4,7,7а, 14 и 21.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива глаз или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК, и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистые оболочки носа, задней стенки глотки, миндалины. Вовлекаются в процесс регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения характеризуются выраженным экссудативным компонентом, что сопровождается обильным серозным отделяемым и набухлостью слизистых оболочек. Характерно поражение конъюнктивы глаз, на слизистой оболочке которых может быть выпот с образованием нежной пленки.

Аденовирусы в кишечник при фекально-оральном пути передачи или заносах с кровью. Наличие вирусемии обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но также почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом играет роль бактериальная инфекция.

Макроскопически у больных, умерших от аденовирусной инфекции, обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхностного эпителия. Микроскопически характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. В ядрах клеток видны дезоксирибонуклеиновые включения. Под эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Характерны мононуклеарная инфильтрация и образование гигантских одноядерных клеток. Часто обнаруживается гигантоклеточная десквамативная пневмония. Во внутренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения вплоть до некроза гепатоцитов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, однако различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.

Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Весьма характерны изменения в ротоглотке. Отмечается умеренная гиперемия и отечность передних дужек и небных миндалин, но особенно характерно поражение слизистой оболочки задней стенки глотки, где отмечается так называемый гранулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами, увеличены боковые валики глотки. При ярко выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.

Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.

Конъюнктивит — «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Благодаря экссудативному характеру воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильное выделение из носа.

В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме, лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерна лимфопения. СОЭ незначительно увеличена.

Классификация. При аденовирусной инфекции принято выделять основной клинический синдром: фарингоконъюнктивит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарею, мезентериальный лимфаденит и др. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, а по характеру течения — без осложнений и с осложнениями.

Фарингоконъюнктивит — наиболее типичный клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется длительной лихорадкой, ярко выраженным катаром верхних дыхательных путей, гранулезным фарингитом, поражением слизистой оболочки глаз, выраженной воспалительной реакцией со стороны миндалин, увеличением шейных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Течение бывает длительным. Температурная реакция с большими колебаниями держится 1-2 недели.

Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти изменения бывают резко выраженными и доминируют в клинической картине заболевания. Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются налеты, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Природа этих наложений имеет двойной генез: они возникают как вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бактериальной инфекции, т.е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бактериальную природу.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) — нередкое проявление аденовирусной инфекции. Характеризуется остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области, лихорадкой, рвотой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количество лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве обнаруживаются значительно увеличенные в размерах, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо выраженными симптомами интоксикации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно развитие синдрома крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом, характерны явления катарального фарингита. Отмечается увеличение шейных лимфатических узлов.

Диарея. Обычно наблюдается у детей первого года жизни. Характеризуется учащением стула до 4-5 раз, иногда до 7-8 раз на высоте катаральных явлений. Возможны примеси слизи в каловых массах. Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется.

Кератоконъюнктивит — относительно редкая форма болезни. Характеризуется острым или внезапным началом, высокой температурой тела, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, конъюнктивитом, к которому на второй неделе болезни присоединяется помутнение роговицы, вначале в виде мелких, быстро сливающихся пятен. Течение бывает длительным, но доброкачественным. На 3-4-й неделе наступает полное выздоровление. Изъязвления роговицы не наблюдается.

Возможны серозные менингиты аденовирусной этиологии.

Все клинические варианты аденовирусной инфекции могут быть в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.

При легкой форме температура тела не выше 38,5°С, симптомы интоксикации и другие клинические проявления слабо выражены. При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40°С, симптомы интоксикации умеренно выражены. Тяжелые формы наблюдаются редко, протекают с кератоконъюнктивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхательной недостаточности и др.

Течение аденовирусной инфекции бывает довольно длительным. Температура тела обычно нормализуется на 5-7-й день, иногда держится 2 и даже 3 недели. Может быть волнообразная температурная кривая. Повторные повышения температуры тела возникают в связи с последовательным вовлечением в процесс поражаемых органов. Длительность ринита от 1 до 4 недель. Явления катарального конъюнктивита сохраняются около 7 дней, пленчатого — до 2 недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей ликвидируются на 2-4-й неделе болезни.

Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

Прогноз. При неосложненной аденовирусной инфекции прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста при возникновении тяжелых бронхолегочных осложнений.

Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей первого года жизни. Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с наличием пассивного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.

У новорожденных и у детей первого года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела.

Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей первого года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы при данном заболевании отмечаются в этом возрасте.

Дифференциальный диагноз. Аденовирусная инфекция от респираторной инфекции другой вирусной этиологии отличается поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным характером воспалительных изменений дыхательных путей.

Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, наличием в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и большого количества атипичных мононуклеаров.

Для микоплазменной инфекции характерны упорные, катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких, увеличение СОЭ.

Лечение. Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синуите, ангине и др.

Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment