Анатомия респираторной системы полностью подчинена физиологическим целям: газообмену. За те секунды, которые кровь проводит в капиллярной сети альвеол, она должна успеть насытиться необходимым кислородом и отдать углекислый газ, образовавшийся в организме в процессе метаболизма. Достаточно сказать, что при тяжёлой работе человек потребляет до 5 литров кислорода в минуту. Проблема газообмена может быть решена только одним путём: сочетать максимально возможную площадь газообмена в заданном объёме органа. Это достигается с помощью сильно разветвлённого бронхиального дерева, которое начинается с трахеи и после 23 ветвлений завершается в регионе собственно газообмена: в альвеолах. Макроскопическое деление лёгких на доли, сегменты и дольки соответствует генерациям бронхиального дерева: долевым, сегментарным бронхам и бронхиолам. Область газообмена начинается с первых альвеол в респираторных бронхиолах.

Трахея и два главных бронха связывают гортань с лёгкими. Передняя и боковые стенки трахеи и бронхов образованы подковообразными хрящами, соединёнными фиброэластической мембраной. Густая сеть коллагеновых и эластических волокон, образующих фиброэластическую мембрану, вертикально натянутую между хрящевыми полукольцами, обуславливает возможность изменения длины трахеи и бронхов. Благодаря мембране трахея и бронхи способные увеличиваться в длину на 50% своего первоначального размера. Задняя стенка построена из соединительной ткани и мышечной пластинки. Последняя образована гладкой мышцей М. trachealis, волокна которой лежат в поперечном направлении. Подковообразные хрящи трахеи и бронхов стремятся развернуться, а трахеальная мышца играет роль тетивы, удерживающей их и регулирующей диаметр трахеи и главных бронхов. При спокойном дыхании мышца напряжена. При форсированном дыхании тонус мышцы снижается, и диаметр трахеи увеличивается. Слизистая оболочка трахеи и бронхов плотно прилежит к их передней и боковым стенкам. На задней стенке она подвижна и при сокращении М. trachealis собирается в вертикальные складки. Диаметр проводящих дыхательных путей и их длина при прочих равных условиях (вязкость газа, природа воздушного потока) определяют сопротивление потоку воздуха. Во время спокойного дыхания воздушный поток, особенно в малых дыхательных путях, ламинарный. В таких случаях сопротивление пропорционально 4-х кратному радиусу просвета бронха. При высокой скорости потока он становится турбулентным, и сопротивление нарастает. Как видно из соотношения диаметра бронха и сопротивления потоку воздуха, даже небольшое изменение просвета бронха существенно повышает сопротивление дыханию. Этот феномен особенно выражен у новорождённых.

Респираторный эпителий трахеи состоит из многослойного призматического эпителия и представлен в основном базальными клетками, мерцательным эпителием и бокаловидными клетками. Наряду с этим имеется большое число эндокринных и нейроэндокринных клеток. Базальные клетки лежат на базальной мембране, но не достигают поверхности эпителиального слоя. В терминальных бронхиолах между реснитчатыми клетками вкраплены прозрачные клетки.

Они характеризуются высокой метаболической и секреторной активностью, играют роль стволовых клеток. С 16 недели гестации обнаруживаются внутри-эпителиальные лимфоциты. У взрослых в эпителии находятся и мастоциты, но у плодов их нет.

Все клетки лёгочного эпителия развиваются путём дифференциации и созревания примитивных энтодермальных клеток. Процесс протекает центрифугально: от крупных дыхательных путей к периферическим. Прозрачные клетки (безреснитчатые бронхиолярные клетки) развиваются во второй половине внутриутробного периода из примитивных безреснитчатых гликогенсодержащих клеток терминальных дыхательных путей. Созревание заключается в постепенной потере гранул гликогена, накоплении рибосом и появлении электронно-плотных секреторных гранул. В гранулах содержится большое количество антипротеаз.

В проксимальных и дистальных воздухоносных путях по мере созревания лёгкого от фетального периода к постнатальному толщина клеточного уменьшается и нарастает относительный размер просвета бронха.

Дыхательные пути выстланы изнутри слоем секрета, образованного бокаловидными клетками, подслизистыми железами. Он – важнейший и защитный барьер и защитный механизм эпителия. Барьер – как слой и механизм – как способ очистки. Секрет не однородный, он устроен сложно. Секрет разделяется на два слоя. Пристеночно расположен жидкий водный слой (золь). Собственно секрет – верхний слой (гель), более плотный, вязкий. Кроме того, в состав геля входят трансферрин, лизоцим, альбумин и другие соединения, выделяемые бокаловидными клетками и поступающие в результате транссудации из капилляров (иммуноглобулин А, сурфактант, комплекс липидов). Гелевый секреторный слой находится на ковре из ресничек, погружённых в жидкую гипофазу (золь). Реснички мерцательного эпителия внедряются в водную гипофазу и своими колебательными движениями переносят расположенный на гипофазе слизистый слой в сторону глотки. Деление на водную гипофазу (золь) и слизистый слой (гель) имеет большое физиологическое значение. Незначительная вязкость гипофазы облегчает биение ресничек эпителия, а высокая вязкость слизистого слоя обуславливает захват и транспорт инородных частиц. Т.е. для мукоцилиарного клиренса необходимы хорошая работа ресничек и соответствующие параметры секрета. Изменение двух последних величин тут же сказывается на мукоцилиарном транспорте: вязкий секрет невозможно продвинуть, жидкий – «работа вхолостую».

При общем снижении количества муцинов вязкость уменьшается. Патофизиологические, реологические и клинические проявления большинства заболеваний дыхательных путей и ЛОР-органов свидетельствуют о важности секреторных нарушений как патогенетического звена. Так, воспаление сопровождается гипертрофией, гиперплазией, гиперфункцией бокаловидных железистых клеток с усилением секреции слизи, уменьшением сиаломуцинов, значительным увеличением количества фукомуцинов, что приводит к повышению вязкости слизи. Хроническое воспаление, заболевания с интерстициальным компонентом, аутоиммунными реакциями сопровождаются уменьшением секреции слизи, уменьшением толщины водной гипофазы. При различных патологических состояниях вязкость и эластичность секрета меняются различным образом, и различные комбинации реологических параметров могут давать много разновидностей секрета, что требует осмысленного подбора муколитиков.

В собственной пластинке (Lamina propria) и частично между хрящевыми полукольцами располагаются многочисленные слизистые железы, где они могут простираться вплоть до адвентиции. У взрослых слизистые железы занимают до 12% площади стенки бронха, у детей – 17%. Т.е. гипертрофия слизистых желёз способна вызвать у детей значительно больше изменений, чем у взрослых. Железы закладываются в трахее на 10 неделе гестации. По мере развития лёгкого они концентрируются в области бифуркации бронхов и по переднебоковым стенкам.

Бронхи начинаются с участка бифуркации трахеи. Строение стенки главных бронхов соответствует строению стенки трахеи. Начиная с долевых бронхов, подковообразные хрящи начинают замещаться хрящевыми пластинками. Одновременно М. trachealis, расположенная в трахее по задней поверхности распространяется на всю окружность бронха, формируя Tunica musculans. Она охватывает весь бронх и обильно пронизана эластическими волокнами. Хрящевые элементы стенки бронха уменьшаются к периферии, одновременно нарастает число мышечных элементов. В мелких бронхах мышца становится основным составляющим элементом его стенки. Так, в бронхах гладкие мышцы занимают 3% стенки, в бронхиолах -10-20%. Мышечные пучки располагаются спирально, перекрещивая друг друга, пронизанные множественными эластическими волокнами.

Гладкие мышцы бронхов появляются на 6-8 неделе гестации. Спонтанные сокращения гладких мышц бронхов появляются в первом триместре беременности. К моменту рождения мышцы бронхов зрелые, иннервированы, способны к сокращению. У плода и ребёнка мышечная масса бронха относительно его размеров больше, чем у взрослого. У недоношенных мышечная масса бронхов относительно их размеров больше, чем у доношенных. У детей раннего возраста мышечная масса бронхов значительно увеличивается после искусственной вентиляции или постинфекционного бронхиолита.

Собственная пластинка слизистой содержит в L elastica mucosae многочисленные эластические волокна, ориентированные по длине бронха. Бронхи, как и трахея, выстланы изнутри многорядным высокопризматическим мерцательным эпителием с включением базальных и бокаловидных клеток. В местах максимальных нагрузок в области бифуркации крупных бронхов, особенно в области бифуркации трахеи, мерцательного эпителия нет. Он заменяется многорядным плоским неороговевающим эпителием.

Переход от бронхов к бронхиолам трудноуловим и определяется исчезновением хрящевых пластинок и изменением эпителия. Давление воздуха в бронхиолах очень умеренное. Кроме того, их просвет по всем трём пространственным осям сохраняется за счёт натяжения соединительной ткани лёгкого. Поэтому стенка бронхиол, кроме слизистой оболочки, образована тонким слоем мышц и нежной адвентицией. Мышечные слои располагаются циркулярно и спиралеобразно и усилены эластическими волокнами. Эластические волокна связаны с мощными продольно расположенными волокнами Lamina elastica mucosa. Последние простираются до входа в альвеолы и образуют т.н. аксиальную соединительную ткань. Эластические волокна притягивают стенки бронхиол к соединительнотканным междольковым перегородкам и к плевре, т.е. к периферической соединительной ткани (покровная соединительная ткань). Эластическая тяга лёгочной ткани обуславливает открытие бронхиол в случае их коллапса. В противоположность этому сокращение мускулатуры в стенках и повышение давления паренхимы лёгких ведёт к закрытию просвета бронхиол. Причём особое значение имеет повышение паренхиматозного давления. Это случается при ранении лёгкого, накоплении жидкости в плевральной полости.

Клинически значимое изменение диаметра воздухоносных путей в зависимости от дыхания (уменьшение диаметра на выдохе и увеличение диаметра за счет тяги соединительной ткани расправляющихся лёгких) наблюдается только в бронхиолах и мелких бронхах. Диаметр средних и крупных бронхов при вдохе и выдохе меняется незначительно.

Бронхиолы выстланы однорядным кубическим мерцательным эпителием, между клетками которого находятся прозрачные клетки апокриновой секреции. Последние заменяют бокаловидные клетки, расположенные в более крупных воздухопроводящих путях.

Терминальными бронхиолами заканчиваются собственно воздухопроводящие пути, и начинается область газообмена. Появление первых альвеол – признак респираторных бронхиол. Альвеолы в виде полушарий прикреплены к стенкам бронхиол. Если альвеолы оказываются сгруппированными, их отделяет друг от друга только общая межальвеолярная (интеральвеолярная) перегородка. Межальвеолярные перегородки, густо пронизанные капиллярами, и внутриаль-веолярное пространство обозначаются как паренхима лёгких. Здесь и происходит газообмен.

В области газообмена (в респираторной зоне) выделяют три региона.

1.Bronchioli respiratorii, респираторные бронхиолы, представляют собой переходные структуры к собственно области газообмена. Они начинаются дистальнее терминальных бронхиол, ветвятся 1-3 раза, образуя респираторные бронхиолы 1-3 порядков (генерации). В их стенках появляются вначале отдельно расположенные альвеолы, ниже – группы альвеол, пронизывающих гладкую мускулатуру и слизистую оболочку стенки бронхиолы.

2.Ductus alveolares насчитывают 2-3 генерации и практически полностью усеяны альвеолами. Стенка альвеолярных ходов представляет собой, по сути дела, входы в альвеолы (альвеолярные кольца). Альвеолярное кольцо усилено мышечными и соединительнотканными волокнами.

3.Sacculi alveolares завершают дыхательные пути. Это мешочкообразные воздухоносные пространства, стенки которых образованы многочисленными альвеолами.

Отдельная терминальная бронхиола, завершающаяся респираторной бронхиолой, альвеолярные ходы и альвеолярный мешочек образуют респираторный ацинус, диаметром около 1 см. Ацинус – базовая респираторная единица лёгкого.

Внутренняя поверхность респираторных бронхиол выстлана однорядным кубическим мерцательным эпителием с включением секреторных клеток. Клетки мерцательного эпителия прослеживаются вплоть до входа в альвеолы. В альвеолярных ходах и альвеолярных мешочках находятся только клетки альвеолярного эпителия. В области перехода от воздухоносных путей к собственно респираторному региону находится очень небольшое количество клеток щёточного эпителия (тип-Ш-пневмоцитов). На апикальной поверхности пневмоцитов III типа циркулярно сгруппированы микроворсинки, почему клетки и получили название щёточного эпителия. Щёточный эпителий теснейшим образом связан с нервными волокнами и рассматривается как механо- и/или хемо-рецепторный аппарат.

Альвеолы разграничиваются межальвеолярными перегородками, но этот барьер не является абсолютным. Зрелая альвеолярная перегородка содержит центральную капиллярную сеть и, в качестве несущего элемента, соединительную ткань. Каждый капилляр контактирует с двумя поверхностями межальвеолярной перегородки. На одной стороне диффузионный барьер построен из эпителия, базальной мембраны и эндотелия. На другой стороне диффузионный барьер оказывается чуть сложнее: к перечисленным структурам добавляется соединительная ткань. Поверхность альвеолярной перегородки выстлана тончайшей эпителиальной клеткой: эпителиальная клетка типа I. Между ними рассеяны альвеолярные макрофаги, осуществляющие иммунную защиту и клиренс мельчайших инородных тел.

Пневмоциттипа I происходят как из недифференцированных клеток, так и из пневмоцитов типа П. Пневмоциттипа I является высокоспециализированной клеткой, формирующей тончайшую поверхностную мембрану диффузионного барьера. Ядро клетки располагается между петель капиллярной сети и окружено тончайшим слоем цитоплазмы. Толщина клетки вне области расположения ядра составляет всего 0,05-0,2 мкм, длина достигает 50 мкм. В результате одна клетка покрывает 5000 мкм2 площади альвеолы. Эпителиальные клетки типа I (пневмоциты типа I), составляя всего 30% от общего числа альвеолярных клеток, занимают 97% площади альвеолы.

В диффузионном барьерезпителий и эндотелий капилляров разделены только слившимися базальными мембранами. Общая толщина диффузионной мембраны составляет 0,2-0,4 мкм. Соединительная ткань расположена на противоположной стороне от капилляров, тесно связана с ними и образует опорный каркас межальвеолярной перегородки. Здесь путь газовой диффузии чуть длиннее, чем со стороны, где отсутствует слой соединительной ткани. Так как диффузия газов происходит с двух сторон мембраны, то средняя взвешенная толщина диффузионного барьера в самом тонком месте составляет 0,6 мкм. Диффузионный барьер включает в себя также сурфактановую пленку на поверхности альвеолы и слой плазмы между стенкой капилляра и эритроцитами.

Выходу жидкости из капилляров препятствуют низкое давление в малом круге кровообращения (в 6 раз ниже, чем в системном кровотоке) и напряжение миофибробластов в интерстициальном пространстве. Последние контролируют комплайенс межклеточного пространства интеральвеолярных перегородок, повышая межклеточное давление и препятствуя тем самым экссудации.

Эпителиоциты типа II (пневмоциты типа II) рассеяны между клетками эпителия типа I. Их излюбленная локализация – в межкапиллярных петлях. Пневмоциты типа II составляют 60-66% всех клеток альвеолярного эпителия, но покрывают только 7% поверхности альвеол. Пневмоциты типа II имеют округлую форму, цитоплазма сконцентрирована апикально. На верхушке клетки венчиком, окружая гладкое пространство, расположены микроворсинки, так что поверхность клетки напоминает тонзуру католического монаха. Пневмоциты типа II выполняют две важные биологические задачи. Во-первых, они являются стволовыми клетками для всех клеток альвеолярного эпителия. Во-вторых, они вырабатывают фосфолипиды и протеины сурфактанта.

Сурфактант – макромолекулярный комплекс фосфолипидов и гидрофобных протеинов. Наиболее крупные фосфолипидные компоненты – фосфатидилхолин (лецитин) и фосфатидилглицерол. Накопление лецитина в амниотической жидкости является показателем зрелости лёгкого и наличия достаточно большого количества сурфактанта для обеспечения спонтанного дыхания. До 32-й недели беременности, т.е. до образования альвеол, концентрация в амниотической жидкости лецитина (фосфатидилхолина) как показателя синтеза сурфактанта низкая (3 мг). С 32-й недели беременности концентрация лецитина в амниотической жидкости начинает резко увеличиваться. Лёгкое достигает зрелости при концентрации лецитина 10 мг.

Синтез сурфактанта повышен в физиологических условиях у плодов женского пола, в патологических – при диабете матери, артериальной гипертензии, мальнутриции, токсемии, наркомании, предлежании плаценты, преждевременном разрыве плодного пузыря, задержке внутриутробного развития плода, гемоглобинопатии.

Синтез сурфактанта снижен в физиологических условиях у плодов мужского пола, в патологических – у престарелых беременных, при анемии, многоводии, гипотиреозе, изоиммунной болезни плода, болезнях печени и/или почек, сифилисе, токсоплазмозе.

Сурфактант образует поверхностно активную плёнку на внутренней поверхности лёгкого. Наряду с водной гипофазой он увлажняет эпителий, тем самым сохраняя его, и, самое главное, блокирует коллабирующее влияние поверхностного натяжения. Расправление легкого после рождения и его последующая стабильность возможны только при минимальном поверхностном натяжении. Одновременно сурфактант содействует уменьшению объёма лёгкого при выдохе. Чем больше заполнение альвеолы газом и, соответственно, увеличение её объёма, тем выше поверхностное натяжение. В максимально наполненной альвеоле плёнка сурфактанта истончена и не способна выдержать значительно наросшее поверхностное натяжение. Поверхностное натяжение внутренней поверхности альвеол существенно дополняет мышечный компонент выдоха. Лёгкое начинает спадаться до определённого объема, поверхностное натяжение падает, пленка сурфактанта утолщается и тормозит Дальнейшее коллабирование лёгкого. Снижение поверхностного натяжения при выдохе – эффективный механизм экономии механической энергии лёгкого.

Похожие записи:

1. ПРЕНАТАЛЬНОЕ И ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ И РОСТ ЛЁГКОГО. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
2. Острая хирургическая патология органов грудной полости
3. Лёгочные нейроэндокринные клетки
4. Принципы вакцинации детей с респираторной патологией
5. Простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты и сросфолипидов клеточных мембран