Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические)

Posted by admin | Педиатрия | Воскресенье 8 августа 2010 11:08

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

• В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.

•        Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения.

•        Результаты обследований.

§  Транзиторные метаболические нарушения.

НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту — 10—14 сут и более.  КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.

§  ДЭГ — без патологии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное 4- интравентрикулярное) развивается преимущественно у недоношенных.

•        В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении, дефекты оказания первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебание системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии.

•        Клинические симптомы: выделяют 2 основных варианта течения — постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому, глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморность» кожи, тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции, свидетельствующие о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.

§  Постепенное течение: периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

•          Результаты обследований.

§  Снижение системного АД.

§  Падение гематокрита и концентрации гемоглобина.

§  Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания содержания глюкозы в плазме крови.

§  СМЖ с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, снижение содержания глюкозы.

§  НСГ: на начальных стадиях — гиперэхогенные зоны, затем — вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. Возможна блокада путей оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии.

§  КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорождённых.

§  ДЭГ: колебание кровотока в главных артериях мозга вплоть до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрику- ломегалии (через 10—12 сут) — нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное).

•          В анамнезе: то же, что при ВЖК II степени.

•          Клинические симптомы:

§  наиболее часто возникает у недоношенных с экстремально низкой массой тела;

§  типично катастрофическое течение: стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

•          Результаты обследований.

❖        Тяжёлые, трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.

❖        Критическое падение гематокрита и концентрации гемоглобина.

❖        Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма.

❖        СМЖ: примесь крови значительна, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, давление спинномозговой жидкости повышено. Спинномозговую пункцию проводят по строгим показаниям и крайне осторожно вследствие высокого риска вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

❖        НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже — вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка в результате формирования кистозной полости. Часто в просвете желудочков — тромбы. В большинстве случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.

❖        КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорождённое перед НСГ.

❖        ДЭГ: на начальных стадиях — снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Затем — снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) — преимущественно у недоношенных и незрелых.

•         В анамнезе: интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении, малый срок гестации, незрелость, коагулопатии.

•         Варианты клинического течения:

❖        бессимптомное;

❖        синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);

❖        судороги, внезапно возникающие на 2—3-й сутки жизни (клонические — у доношенных, атипичные — у недоношенных).

•         Результаты обследований.

§  Метаболические нарушения нетипичны. НСГ малоинформативна. Может быть расширение межполушарной щели.

§ КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях. Ф ДЭГ малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм). Ф СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество мозга (нетравматическое) паренхиматозное (редко — кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку).

•         В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжёлая или средней тяжести асфиксия при рождении, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации.

•         Клиническая картина зависит от локализации и объёма геморрагического инфаркта:

§  при рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение;

§  при обширных петехиальных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия; кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

•         Результаты обследований.

Тяжёлые, труднокорригируемые метаболические нарушения,

ДВС-синдром (сопутствует массивным гематомам).  Снижение гематокрита и концентрации гемоглобина. Ф Прогрессирующее повышение системного АД сменяется

впоследствии его падением. Ф Нарушение сердечного ритма.

❖        СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).

❖         НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях малоинформативна. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в мозговой паренхиме. Через 2—3 нед на их месте формируются псевдокисты, лейкомаляции.

❖         КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости.

❖         МРТ: изменение MP-сигнала от очагов кровоизлияния в неострой стадии.

❖        ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment