Гипоксия плода и новорождённого

Posted by admin | Педиатрия | Среда 28 июля 2010 1:47

Гипоксия плода и новорождённого

Гипоксия (кислородное голодание) — состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Внутриутробная (антенатальная) гипоксия плода — кислородная недостаточность, возникающая во время беременности.

Интранатальная гипоксия — гипоксия, развивающаяся в родах.

Перинатальная гипоксия — недостаточность кислорода, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до окончания раннего неонатального периода.

Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.

В практике акушерства принято называть кислородный дефицит, развившийся во время беременности и/или родов, гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребёнка — асфиксией.

Асфиксия — патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.

В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической — от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии) и острой — от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).

Эпидемиология

Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10—15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход.

Этиология

К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию, можно условно разделить на пять групп.

•         Первая группа причин связана с патологией плаценты: аномалией развития и прикрепления, предлежанием и отслойкой плаценты, травмой, кровоизлиянием, опухолями, инфекционным поражением плаценты.

•         Вторая группа причин связана с патологией пуповины: аномалией развития, перекрутом пуповины, истинным узлом пуповины.

•         Третья группа причин обусловлена патологией плода: резус- сенсибилизацией, задержкой внутриутробного развития, внутриутробными инфекциями, пороками развития, генетическими заболеваниями.

•         Четвёртая группа причин связана с осложнённым течением беременности и родов; наибольшую долю в этой группе составляют гестозы и длительная угроза прерывания беременности. К другим, не менее важным причинам относят анемию беременных, нефропатии, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и маловодие, многоплодную беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, дискоординацию родовой деятельности, затяжные роды.

•         Пятая группа причин обусловлена хронической патологией у беременной: сердечно-сосудистыми (ревматизм, пороки сердца, нейроциркуляторная дистония), эндокринными (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение), хроническими заболеваниями почек, лёгких, печени, крови, онкологическими заболеваниями, наркоманией, алкоголизмом.

Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности — основному фактору развития хронической гипоксии.

Хроническая гипоксия в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (районы высокогорья, Крайнего Севера и т.д.).

Причинами развития острой гипоксии служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.д.

Патогенез хронической (внутриутробной) гипоксии

В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации. К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердцебиения плода — важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фето- плацентарная недостаточность — основа развития хронической гипоксии плода. Далее в патогенезе хронической (внутриутробной) гипоксии можно выделить три звена.

1.      Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехола- минов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах (сердце, мозг). Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний.

2.     Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов. Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбоо- бразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов) вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции. Это может спровоцировать развитие ДВС- синдрома (кровоизлияния и кровотечения).

3.       В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма. В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры мембран клеток центральной нервной системы происходит потеря «возбуждающих» аминокислот (глутаминовой, глициновой, янтарной и др.), что может вызвать депрессию (угнетение) ЦНС.

В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог.

И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк (набухание) головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается.

Таким образом, последствиями хронической (внутриутробной) гипоксии могут быть:

•         перинатальное поражение ЦНС;

•         кровоизлияния, кровотечения, ишемия внутренних органов (миокарда, лёгких, почек, надпочечников, кишечника);

•         задержка внутриутробного развития плода;

•         недоношенность;

•          гибель плода.

Патогенез острой гипоксии

Патогенез острой гипоксии характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма.

Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы. В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток.

Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах. Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии. В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы. Возможны случаи гибели плода или новорождённого.

Классификация гипоксии

По тяжести течения гипоксия бывает:

•         умеренной;

•         тяжёлой.

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:

1)      за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);

2)       за рефлексами — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);

3)        за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);

4)      за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);

5)        за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0—1—2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8—10 баллов.

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7—8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8—10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4—7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0—3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

Критерии диагноза гипоксии

К критериям диагноза гипоксии относят следующие.

•         Маловодие.

•         Меконий в околоплодных водах.

•         Изменение показателей фето- и плацентометрии (маловодие, структурные изменения плаценты, состояние плодных оболочек и пуповины).

•         Изменение показателей допплерометрии (патологические значения показателей кровотока в маточной артерии, сосудах пуповины, средней мозговой артерии плода, патологический кровоток в венозном протоке плода во второй половине беременности).

•         Изменение показателей кардиомониторинга (брадикардия плода менее 120 в минуту, монотонность ритма сердечной деятельности, периодические децелерации, ареактивный нестрессовый тест).

•         Изменение характеристики околоплодных вод (наличие меко- ния) при проведении амниоскопии (если зрелость шейки матки достигает 6—8 баллов по шкале Бишоп, когда цервикальный канал проходим для одного пальца) или амниоцентеза (если отсутствуют условия для проведения амниоскопии).

Классификация гипоксических поражений центральной нервной системы у новорождённых

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

•         I — гипоксические;

•         II — травматические;

•         III — токсико-метаболические;

•         IV — инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации — разделение гипок- сических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Нет комментариев »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Leave a comment